Лечение болезней

Поиск

Поиск болезни по алфавиту

А, Б, В, Г, Д, Е, Ж, З, И, К, Л, М, Н, О, П, Р, С, Т, У, Ф, Х, Ц, Ч, Ш, Щ, Э, Ю, Я

Популярное

Категории сайта

Опрос

Как Вы предпочитаете лечиться

Только народными методами
Только к врачу
Как придется
Не болею
Другое

Асфиксия механическая

        Асфиксия механическая в судебно-медицинском отношении. В судебной медицине под механической асфиксией понимают острое кислородное голодание, возникающее вследствие частичного или полного прекращения доступа воздуха в дыхательные пути и в легкие, обусловленного различными механическими препятствиями. В зависимости от характера механических факторов, создающих препятствия для дыхания, и особенностей их воздействия различают А. м. от сдавления шеи — странгуляционную асфиксию (повешение, удавление петлей, удавление руками); А. м. от сдавления грудной клетки и живота — компрессионную асфиксию; А. м. от закрытия отверстий носа и рта мягкими предметами, закрытия дыхательных путей инородными телами, жидкостями — обтурационную асфиксию; А. м. от закрытия дыхательных путей пищевыми массами, кровью.
        Как правило, А. м. протекает остро, заканчиваясь смертью (если асфиксия не прерывается) в течение 6—8 мин. У резко ослабленных лиц, у больных, например ишемической болезнью сердца, смерть может наступить в первые минуты.
        В основе патоморфолотческих изменений, обнаруживаемых при А. м., лежат острые расстройства кровообращения. Их проявления, которые получили название общих признаков асфиксии, не являются патогномоничными для А. м., так как могут встречаться и при других видах быстро наступившей смерти со сходным генезом. К общим признакам асфиксии, выявляемым при вскрытии трупа, относятся обильные, разлитые, интенсивно окрашенные трупные пятна, появляющиеся уже через 40—60 мин после смерти; цианоз кожи лица и шеи; мелкоточечные кровоизлияния в конъюнктиву; непроизвольные дефекация, мочеиспускание, семяизвержение, выталкивание слизистой пробки из канала шейки матки; темная жидкая кровь в сердце и крупных венозных сосудах, переполнение кровью правой половины сердца по сравнению с левой, венозное полнокровие внутренних органов; субплевральные и субэпикардиальные кровоизлияния (пятна Тардье).
        Кроме общих признаков при каждом из видов А. м. возникают частные проявления, которые и служат основой экспертных доказательств смерти от асфиксии и конкретизации ее вида. например, наиболее типичными внешними признаками повешения являются странгуляциоиная борозда (след на коже от сдавления ее петлей, рис. 1), ширина, глубина, рельеф дна, плотность и цвет которой зависят от материала петли и степени посмертного высыхания кожи; резкая синюшность кожи лица; выступающий изо рта кончик языка, как правило, зажатый между зубами (прикушенный); субконъюнктивальные кровоизлияния; следы мочеиспускания и дефекации, семяизвержения. При типичном косовосходящем положении петли странгуляционная борозда располагается спереди в верхней части шеи либо на уровне щитовидного хряща. Встречается также посмертное наложение петли с целью сокрытия преступления путем имитации повешения. Поэтому экспертом в каждом случае должен быть решен вопрос о прижизненности образования странгуляционной борозды. Об этом свидетельствуют кровоизлияния в кожу по периферии борозды, в краевые и промежуточные валики (если борозда неодиночная), в подкожную клетчатку и мышцы ней, а также в мягкие ткани вокруг наблюдающихся иногда при повешении переломов хрящей гортани и подъязычной кости. В регионарных лимфатических узлах и мелких сосудах легких иногда могут обнаруживаться мелкие жировые эмболы из раздавленной подкожной клетчатки по ходу странгуляционной борозды. Во вскрытых сонных артериях могут выявляться поперечные надрывы интимы (признак Амюсса, рис. 2), а в легких — точечные подплевральные кровоизлияния (пятна Тардье, рис. 3).
        При удавлении петлей шея сдавливается ею под действием руки другого человека, значительно реже — собственной руки, еще реже — какого-либо движущегося механизма. Странгуляционная борозда при удавлении петлей отличается от таковой при повешении — расположение ее горизонтальное, рельеф более глубокий и равномерный на всем протяжении. При удавлении чаще наблюдаются переломы хрящей гортани и подъязычной кости, кровоизлияния в мягкие ткани шеи, резче выражен цианоз лица и головы.
        Удавление руками — всегда убийство. При этом на шее обнаруживаются следы сдавления в виде ссадин и кровоподтеков, выявляются переломы подъязычной кости и хрящей гортани, кровоизлияния в мягкие ткани шеи, могут быть также следы борьбы в виде ссадин и кровоподтеков на теле.
        Асфиксия от сдавления грудной клетки и живота возникает вследствие резкого затруднения и прекращения дыхательных движений грудной клетки (сдавление при обвалах в шахтах, песчаных и гравийных карьерах, в толпе и т.п.). Кроме общих признаков при исследовании трупов лиц, погибших от этого вида А. м., обнаруживают одутловатость и резкий цианоз лица с множественными мелкими кровоизлияниями в кожу (экхимотическая маска), а также так называемый карминовый отек легких. В ряде случаев, если грудная клетка и живот сдавливались тупыми твердыми предметами большой массы, могут возникать повреждения костей, мягких тканей и внутренних органов.
        Доказательствами смерти от асфиксии в результате обтурации дыхательных путей инородными телами, пищевыми массами, сыпучими веществами является их обнаружение в дыхательных путях. Уровень обтурации зависит от калибра инородных тел, например пищевые массы и мелкие сыпучие вещества проникают в дыхательные пути вплоть до бронхиол и альвеол.
        Асфиксия может быть вызвана закрытием дыхательных путей мягкими предметами или руками другого человека. При этом, если жертва не могла оказать сопротивления, то каких-либо специфических признаков этого вида асфиксии не обнаруживается. Иногда, при сильном прижатии к носу и рту мягких предметов, на коже может остаться след-отпечаток фактуры ткани: на слизистой оболочке губ и десен возможны ссадины и кровоподтеки.
        При исследовании трупов лиц, погибших от асфиксии, в задачи судебно-медицинского эксперта входит установление вида асфиксии, ее прижизненности, танатогенеза и причин, давности смерти. При обследовании лиц, перенесших А. м., необходимо установить сам ее факт, вид асфиксии и характер наступивших последствий.
        Библиогр.: Авдеев А.И. Судебно-медицинская экспертиза трупа, М., 1976; Ботезату Г.А. и Мутои Г.Л. Асфиксия, Кишинев, 1983, библиогр.; Судебная медицина, под ред. А.А. Матышева и А.Р. Деньковского, Л., 1985; Судебная медицина, под ред. В.М. Смольянинова. с. 67, М., 1982.
Данные на реферат. Лечение болезни Асфиксия механическая...

Асфиксия новорождённого

        Асфиксия новорождённого (asphyxia neonatorum) — патологическое состояние новорожденного, обусловленное нарушением дыхания и возникающей вследствие этого кислородной недостаточностью. Различают первичную (при рождении) и вторичную (в первые часы и дни жизни) асфиксию новорожденного.
        Этиология. Причинами первичной А. н., являются острая и хроническая внутриутробная кислородная недостаточность — гипоксия плода, внутричерепная травма, иммунологическая несовместимость крови матери и плода, внутриутробная инфекция, полная или частичная закупорка дыхательных путей плода или новорожденного слизью, околоплодными водами (аспирационная асфиксия), пороки развития плода. Возникновению А. н. способствуют экстрагенитальные заболевания беременной (сердечно-сосудистые, особенно в стадии декомпенсации, тяжелые заболевания легких, выраженная анемия, сахарный диабет, тиреотоксикоз, инфекционные болезни и др.), поздние токсикозы беременных, перенашивание беременности, преждевременная отслойка плаценты, патология пуповины, плодных оболочек и плаценты, осложнения в родах (несвоевременное излитие околоплодных вод, аномалии родовой деятельности, несоответствие размеров таза роженицы и головки плода, неправильные вставления головки плода и др.). Вторичная А. н. может быть связана с нарушением мозгового кровообращения у новорожденного, пневмопатиями и др.
        Патогенез. Независимо от причин кислородной недостаточности в организме новорожденного происходит перестройка обменных процессов, гемодинамики и микроциркуляции. Степень выраженности их зависит от интенсивности и длительности гипоксии. Развивается метаболический или респираторно-метаболический ацидоз, сопровождающийся гипогликемией, азотемией и гиперкалиемией, сменяющейся дефицитом калия. Дисбаланс электролитов и метаболический ацидоз приводят к клеточной гипергидратации. При острой гипоксии возрастает объем циркулирующей крови в основном за счет увеличения объема циркулирующих эритроцитов. А. н., развившаяся на фоне хронической гипоксии плода, сопровождается гиповолемией. Происходит сгущение крови, увеличивается ее вязкость, повышается агрегационная способность эритроцитов и тромбоцитов. В головном мозге, сердце, почках, надпочечниках и печени новорожденных в результате микроциркуляторных расстройств возникают отек, кровоизлияния и участки ишемии, развивается тканевая гипоксия. Нарушаются центральная и периферическая гемодинамика, что проявляется снижением ударного и минутного объема сердца и падением АД. Расстройства метаболизма, гемодинамики и микроциркуляции нарушают мочевыделительную функцию почек.
        Клиническая картина. Ведущим симптомом А. н. является нарушение дыхания, приводящее к изменению сердечной деятельности и гемодинамики, нарушению нервно-мышечной проводимости и рефлексов. Степень тяжести А. н. определяют по шкале Апгар (см. Апгар метод). В соответствии с Международной классификацией болезней IX пересмотра выделяют А. н. средней тяжести и тяжелую (оценка по шкале Апгар на первой минуте после рождения соответственно 7—4 и 3—0 баллов). В клинической практике принято различать три степени тяжести асфиксии: легкую (оценка по шкале Апгар на первой минуте после рождения 7—6 баллов), средней тяжести (5—4 балла) и тяжелую (3—1 балл). Общая оценка 0 баллов свидетельствует о клинической смерти. При легкой асфиксии новорожденный делает первый вдох в течение первой минуты после рождения, но дыхание у него ослабленное, отмечаются акроцианоз и цианоз носогубного треугольника, некоторое снижение мышечного тонуса. При асфиксии средней тяжести ребенок делает первый вдох в течение первой минуты после рождения, дыхание ослаблено (регулярное или нерегулярное), крик слабый, как правило, отмечается брадикардия, но может быть и тахикардия, мышечный тонус и рефлексы снижены, кожа синюшная, иногда преимущественно в области лица, кистей рук и стоп, пуповина пульсирует. При тяжелой асфиксии дыхание нерегулярное (отдельные вдохи) либо отсутствует, ребенок не кричит, иногда стонет, сердцебиение замедлено, в ряде случаев сменяется единичными нерегулярными сокращениями сердца, наблюдается мышечная гипотония или атония, рефлексы отсутствуют, кожа бледная в результате спазма периферических сосудов, пуповина не пульсирует; часто развивается надпочечниковая недостаточность.
        В первые часы и дни жизни у новорожденных, перенесших асфиксию, развивается постгипоксический синдром, основным проявлением которого является поражение ц.н.с. При этом у каждого третьего ребенка, родившегося в состоянии асфиксии средней тяжести, наблюдается нарушение мозгового кровообращения I—II степени, у всех детей, перенесших тяжелую асфиксию, развиваются явления нарушения ликвородинамики и мозгового кровообращения II—III степени. Кислородная недостаточность и расстройства функции внешнего дыхания нарушают становление гемодинамики и микроциркуляции, в связи с чем сохраняются фетальные коммуникации: остается открытым артериальный (боталлов) проток; в результате спазма легочных капилляров, приводящего к повышению давления в малом круге кровообращения и перегрузке правой половины сердца, не закрывается овальное отверстие. В легких обнаруживаются ателектазы и нередко гиалиновые мембраны. Отмечаются нарушения сердечной деятельности: глухость тонов, экстрасистолия, артериальная гипотензия. На фоне гипоксии и сниженной иммунной защиты нередко нарушается микробная колонизация кишечника, что приводит к развитию дисбактериоза. В течение первых 5—7 дней жизни сохраняются метаболические расстройства, проявляющиеся накоплением в организме ребенка кислых продуктов обмена, мочевины, гипогликемией, дисбалансом электролитов и истинным дефицитом калия. Вследствие нарушения функции почек и резкого снижения диуреза после 2—3-го дня жизни у новорожденных развивается отечный синдром.
        Диагноз асфиксии и ее тяжесть устанавливают на основании определения в первую минуту после рождения степени нарушения дыхания, изменений частоты сердечных сокращений, мышечного тонуса, рефлексов, цвета кожи. О степени тяжести перенесенной асфиксии свидетельствуют также показатели кислотно-основного состояния (см. Кислотно-щелочное равновесие). Так, если у здоровых новорожденных рН крови, взятой из вены пуповины, равен 7,22—7,36, BE (дефицит оснований) от — 9 до — 12 ммоль/л, то при легкой асфиксии и асфиксии средней тяжести эти показатели соответственно равны 7,19—7,11 и от — 13 до — 18 ммоль/л, при тяжелой асфиксии рН менее 7,1 BE от — 19 ммоль/л и более. Тщательное неврологическое обследование новорожденного, ультразуковое исследование головного мозга позволяют дифференцировать гипоксическое и травматическое поражение ц.н.с. В случае преимущественно гипоксического поражения ц.н.с. очаговая неврологическая симптоматика у большинства детей не выявляется, развивается синдром повышенной нервно-рефлекторной возбудимости, в более тяжелый случаях — синдром угнетения ц.н.с. У детей с преобладанием травматического компонента (обширные субдуральные, субарахноидальные и внутрижелудочковые кровоизлияния и др.) при рождении выявляют гипоксемический сосудистый шок со спазмом периферических сосудов и выраженной бледностью кожи, гипервозбудимость, нередко наблюдаются очаговая неврологическая симптоматика и судорожный синдром, возникающий через несколько часов после рождения.
        Лечение. Дети, родившиеся в асфиксии, нуждаются в реанимационной помощи. Эффективность ее в большой мере зависит от того, насколько рано начато лечение. Реанимационные мероприятия проводят в родильном зале под контролем основных параметров жизнедеятельности организма: частоты дыхания и его проводимости в нижние отделы легких, частоты сердцебиения, показателей АД, гематокрита и кислотно-основного состояния.
        В момент рождения головки плода и сразу после рождения ребенка мягким катетером с помощью электроотсоса бережно удаляют содержимое верхних дыхательных путей (при этом используют тройники для создания прерывистого разрежения воздуха); немедленно пересекают пуповину и помещают ребенка на реанимационный стол под источник лучистого тепла. Здесь повторно аспирируют содержимое носовых ходов, ротоглотки, а также содержимое желудка. При легкой асфиксии ребенку придают дренажное (коленно-локтевое) положение, назначают ингаляцию 60% кислородно-воздушной смеси, в вену пуповины вводят кокарбоксилазу (8 мг/кг) в 10—15 мл 10% раствора глюкозы. В случае асфиксии средней тяжести для нормализации дыхания показана искусственная вентиляция легких (ИВЛ) с помощью маски до восстановления регулярного дыхания и появления розовой окраски кожи (обычно в течение 2—3 мин), в последующем кислородную терапию продолжают путем ингаляций. Кислород должен подаваться увлажненным и подогретым при любом методе кислородной терапии. В вену пуповины вводят кокарбоксилазу в той же дозе, что и при легкой асфиксии. При тяжелой асфиксии сразу после пересечения пуповины и отсасывания содержимого верхних дыхательных путей и желудка проводится интубация трахеи под контролем прямой ларингоскопии и ИВЛ до восстановления регулярного дыхания (если в течение 15—20 мин ребенок не сделал ни одного самостоятельного вдоха, реанимационные мероприятия прекращают даже при наличии сердцебиения). Одновременно с ИВЛ в вену пуповины вводят кокарбоксилазу (8—10 мг/кг в 10—15 мл 10% раствора глюкозы), 5% раствор гидрокарбоната натрия (только после создания адекватной вентиляции легких, в среднем 5 мл/кг), 10% раствор глюконата кальция (0,5—1 мл/кг), преднизолонгемисукцинат (1 мг/кг) или гидрокортизон (5 мг/кг) для восстановления сосудистого тонуса. В случае появления брадикардии в вену пуповины вводят 0,1 мл 0,1% раствора сульфата атропина. При частоте сердечных сокращений менее 50 ударов в 1 мин или при остановке сердца проводят непрямой массаж сердца, в вену пуповины либо внутрисердечно вводят 0,5—1 мл 0,01% (1: 10000) раствора гидрохлорида адреналина.
        После восстановления дыхания и сердечной деятельности и стабилизации состояния ребенка его переводят в палату интенсивной терапии отделения новорожденных, где осуществляют мероприятия, направленные на предотвращение и ликвидацию отека головного мозга, восстановление нарушений гемодинамики и микроциркуляции, нормализацию метаболизма и функции почек. Проводят краниоцеребральную гипотермию — местное охлаждение головки новорожденного (см. Гипотермия искусственная) и инфузионно-дегидратационную терапию. Перед краниоцеребральной гапотермией обязательна премедикация (инфузия 20% раствора оксибутирата натрия по 100 мг/кг и 0,25% раствора дроперидола по 0,5 мг/кг). Объем лечебных мероприятий определяется состоянием ребенка, они проводятся под контролем показателей гемодинамики, свертывающей системы крови, кислотно-основного состояния, содержания белка, глюкозы, калия, натрия, кальция, хлоридов, магния в сыворотке крови. Для устранения метаболических нарушений, восстановления гемодинамики и функции почек внутривенно капельно вводят 10% раствор глюкозы, реополиглюкин, со вторых-третьих суток — гемодез. Общий объем вводимой жидкости (с учетом кормления) в первые-вторые сутки должен составлять 40—60 мл/кг, на третьи сутки — 60—70 мл/кг, на четвертые — 70—80 мл/кг, на пятые — 80—90 мл/кг, на шестые-седьмые — 100 мл/кг. Со вторых-третьих суток в капельницу добавляют 7,5% раствор хлорида калия (1 мл/кг в сутки). Внутривенно струйно вводят кокарбоксилазу (8—10 мг/кг в сутки), 5% раствор аскорбиновой кислоты (1—2 мл в сутки), 20% раствор пантотената кальция (1—2 мг/кг в сутки), 1% раствор рибофлавина-мононуклеотида (0,2—0,4 мл/кг в сутки), пиридоксальфосфат (0,5—1 мг в сутки), цитохром С (1—2 мл 0,25% раствора в сутки при тяжелой асфиксии), Внутримышечно вводят 0,5% раствор липоевой кислоты (0,2—0,4 мл/кг в сутки). Применяют также ацетат токоферола 5—10 мг/кг в сутки внутримышечно или 3—5 капель 5—10% раствора на 1 кг массы тела внутрь, глутаминовую кислоту по 0,1 г 3 раза в день внутрь. С целью профилактики геморрагического синдрома в первые часы жизни внутримышечно однократно вводят 1% раствор викасола (0,1 мл/кг), внутрь назначают рутин (по 0,005 г 2 раза в день). При тяжелой асфиксии показан 12,5% раствор этамзилата (дицинона) по 0.5 мл/кг внутривенно или внутримышечно. При синдроме повышенной нервно-рефлекторной возбудимости назначают седативную и дегидратационную терапию: 25% раствор сульфата магния по 0,2—0,4 мл/кг в сутки внутримышечно, седуксен (реланиум) по 0,2—0,5 мг/кг в сутки внутримышечно или внутривенно, оксибутират натрия по 150—200 мг/кг в сутки внутривенно, лазикс по 2—4 мг/кг в сутки внутримышечно или внутривенно, маннитол по 0,5—1 г сухого вещества на 1 кг массы внутривеино капельно на 10% растворе глюкозы, фенобарбитал по 5—10 мг/кг в сутки внутрь. В случае развития сердечно-сосудистой недостаточности, сопровождающейся тахикардией, внутривенно вводят 0,1 мл 0,06% раствора коргликона, дигоксин (доза насыщения в первые сутки составляет 0,05—0,07 мг/кг, в последующие сутки вводят 1/5 часть этой дозы), 2,4% раствор эуфиллина (0,1—0,2 мл/кг в сутки). Для профилактики дисбактериоза в комплекс терапии включают бифидумбактерин по 2 дозы 2 раза в день.
        Важное значение имеет уход. Ребенку должен быть обеспечен покой, головке придают возвышенное положение. Детей, перенесших легкую асфиксию, помещают в кислородную палатку; детей, перенесших асфиксию средней тяжести и тяжелую, — в кувез. Кислород подается со скоростью 4—5 л/мин, что создает концентрацию 30—40%. При отсутствии необходимого оборудования возможна подача кислорода через маску или носовую канюлю. Нередко показано повторное отсасывание слизи из верхних дыхательных путей и желудка. Необходимо следить за температурой тела, диурезом, функцией кишечника. Первое кормление при легкой асфиксии и асфиксии средней тяжести назначают через 12—18 ч после рождения (сцеженным грудным молоком). Родившихся в тяжелой асфиксии начинают кормить через зонд спустя 24 ч после рождения. Сроки прикладывания к груди определяются состоянием ребенка. В связи с возможностью осложнений со стороны ц.н.с. за детьми, родившимися в асфиксии, после выписки из родильного стационара устанавливают диспансерное наблюдение педиатра и невропатолога.
        Прогноз зависит от тяжести асфиксии, полноты и своевременности лечебных мероприятий. При первичной асфиксии для определения прогноза состояние новорожденного повторно оценивают по шкале Апгар через 5 мин после рождения. Если оценка возрастает, прогноз для жизни благоприятный. В течение первого года жизни у детей, перенесших асфиксию, могут наблюдаться синдромы гипо- и гипервозбудимости, гипертензионно-гидроцефальный, судорожный, диэнцефальные нарушения и др.
        Профилактика включает своевременное выявление и лечение экстрагенитальных заболеваний у беременных, патологии беременности и родов, предупреждение внутриутробной гипоксии плода, особенно в конце II периода родов, отсасывание слизи из верхних дыхательных путей сразу после рождения ребенка.
        См. также Гипоксия плода.
        Библиогр.: Персианинов Л.С. Асфиксия плода и новорожденного, М., 1967; Савельева Г.М. Реанимация и интенсивная терапия новорожденных (родившихся в асфиксии), М., 1981.
Данные на реферат. Лечение болезни Асфиксия новорождённого...

Асцит

        Асцит (ascites, греч. askitēs (nosos] водянка; синоним водянка брюшная, водянка живота) — скопление жидкости в брюшной полости. Возникает чаще всего вследствие портальной гипертензии при циррозе печени, застойной сердечной недостаточности, тромбозе ветвей воротной вены (см. Бадда— Киари болезнь) или сдавлении ее ствола; реже вследствие поражения брюшины (раковое, туберкулезное обсеменение и др.), грудного лимфатического протока, а также как проявление общего отечного синдрома при болезнях почек, алиментарной дистрофии. У новорожденных А. может быть проявлением гемолитической болезни плода и новорожденного или скрытой кровопотери плода. У детей первых 3-х лет жизни А. чаще всего связан с болезнями печени, но он может быть также следствием хронических расстройств питания, экссудативной энтеропатии, проявлением врожденного нефротического синдрома. Возникновению и нарастанию А. способствуют нарушения регуляции водно-солевого обмена (см. Отеки).
        Накопление жидкости в брюшной полости (иногда более 20 л) ведет к повышению внутрибрюшного давления и оттеснению диафрагмы в грудную полость. В результате значительно ограничиваются дыхательные движения легких (вплоть до развития дыхательной недостаточности), нарушается деятельность сердца, повышается сопротивление кровотоку в органах брюшной полости, функции которых также нарушаются. Концентрация белка в серозной асцитической жидкости относительно невелика, но общие его потери при массивном А. могут быть значительными, особенно при частых повторных удалениях жидкости путем пункции брюшной полости (при этом потеря белка сочетается с потерей солей), что приводит к развитию белковой недостаточности.
        Клинически А. можно обнаружить при наличии в брюшной полости не менее 1 л жидкости. Во время осмотра обнаруживается увеличение живота, который при вертикальном положении больного выглядит отвисшим, нередко отмечается выпячивание пупка; у больного, находящегося в горизонтальном положении, живот распластан, боковые его отделы выбухают (так называемый лягушачий живот). При выраженной портальной гипертензии на коже живота видна расширенная венозная сеть вследствие развития анастомозов между системами воротной и полых вен. Расширенные, набухшие и извитые венозные коллатерали располагаются вокруг пупка и отходят от него в виде лучей, образуя характерную фигуру («голова Медузы»). При перкуссии живота обнаруживается тупой звук над отлогой или боковой его частью, граница тупости перемещается при изменении положения тела. Ладонью, приложенной к боковой стенке живота с одной стороны, можно ощутить толчки, вызываемые постукиванием пальцами другой руки по стенке противоположной стороны живота (симптом флюктуации). Перкуторно и рентгенологически определяются высокое стояние диафрагмы и ограничение ее дыхательной подвижности. При А. у больных с застойной сердечной недостаточностью нередко выявляется жидкость в плевральной полости — гидроторакс.
        При наличии А. важной диагностической задачей становится определение основного заболевания (если оно не было распознано ранее), чему помогает анализ сопутствующих А. признаков. При выраженной портальной гипертензии у больных циррозом печени А. нередко сочетается с кровотечениями из варикозных вен пищевода и обычно сопровождается развитием коллатералей под кожей живота. При сердечной недостаточности кроме А. наблюдаются отеки на голенях и стопах, акроцианоз, а при почечной недостаточности — распространенный отек кожи и подкожной клетчатки. Большое значение имеет диагностическая пункция брюшной полости с лабораторным исследованием асцитической жидкости. У больных циррозом печени и застойной сердечной недостаточностью асцитическая жидкость обычно прозрачная, ее удельный вес не более 1,015, концентрация белка не выше 2,5%; жидкость содержит главным образом клетки эндотелия, однако раздражение брюшины в результате повторных пункций способствует появлению лейкоцитов. При раковом поражении брюшины в асцитической жидкости могут быть обнаружены опухолевые клетки. При туберкулезном поражении брюшины развивается так называемый асцит-перитонит, при котором асцитическая жидкость может иметь геморрагический характер, обычно содержит лимфоциты, в ней могут быть обнаружены микобактерии туберкулеза. У детей первых трех лет жизни А. нередко приходится дифференцировать с псевдоасцитом (атония кишечника с его вздутием), наблюдаемым при глютеновой болезни, муковисцидозе.
        Лечение направлено на основное заболевание. Для уменьшения А. применяют мочегонные средства, антагонисты альдостерона, проводят мероприятия по коррекции нарушений водно-солевого обмена и уменьшению портальной гипертензии. В случае неэффективности медикаментозной терапии жидкость может быть удалена путем пункции брюшной полости — лапароцентеза (парацентез абдоминальный), который проводят после предварительного опорожнения мочевого пузыря в сидячем положении больного (тяжелобольных укладывают на бок) с соблюдением правил асептики и антисептики, что лучше всего достигается при проведении лапароцентеза в стационаре. Прокол троакаром после местной анестезии проводят по средней линии живота между лобком и пупком либо по линии, соединяющей пупок с гребнем подвздошной кости. Жидкость нужно выпускать медленно (из-за опасности коллапса) и обычно не более 5—6 л за одну пункцию. Повторные пункции могут привести к воспалению брюшины и сращению кишок или сальника с передней стенкой живота, что создает угрозу тяжелых осложнений при последующих пункциях.
        Хирургическое лечение А. применяют, в основном, при значительной портальной гипертензии с целью ее уменьшения (наложение различных портокавальных органоанастомозов) и создания условий всасывания асцитической жидкости прилежащими тканями. Одна из эффективных хирургических операций — оментогепатофренопексия — заключается в подшивании сальника к предварительно скарифицированным участкам поверхности печени и диафрагмы.
        Прогноз основного заболевания при А. ухудшается. Он особенно неблагоприятен при быстром нарастании А. после повторных пункций.
Данные на реферат. Лечение болезни Асцит...

Атаксии

        Атаксии (греч. ataxia отсутствие порядка, беспорядочность; синоним инкоординация) — нарушение координации (согласованности действия) различных мышц, проявляющееся расстройством статических функций и целенаправленных движений.
        Для целесообразного выполнения любого двигательного акта необходима согласованная совместная работа многих мышечных групп. Реализация движения обеспечивается механизмами, регулирующими выбор соответствующих мышц, последовательность их включения в двигательный акт, силу и длительность отдельных мышечных сокращений. Отсутствие координирования деятельности мышц-синергистов и антагонистов вызывает изменения качества движения с утратой его точности и соразмерности. Движения становятся чрезмерными, неловкими, теряют плавность, приобретают прерывистый характер. Затрудняется переход от одного движения к другому, особенно чередование противоположных движений (например, сгибание — разгибание). Подобная дискоординация движений называется динамической, или локомоторной, А. В то же время рассогласованность мышечных сокращений, утрата необходимых синергий приводит и к потере чувства равновесия тела в покое и при ходьбе. Нарушение равновесия, возникающее при фиксировании больным тела или части его в определенном положении, называется статической атаксией. А. может распространяться одновременно на туловище и конечности, может ограничиваться одной конечностью или частью ее. Координаторные нарушения, выявляющиеся в одной половине тела, в конечностях с одной стороны, называют гемиатаксией.
        Контролирует согласованную работу мышц сложно организованная многозвеньевая кинестетическая система, осуществляющая содружественную и высокоавтоматизированную деятельность нескольких отделов ц.н.с.: корковых центров, экстрапирамидной системы, вестибулярного и зрительного анализаторов, проводников глубокой мышечно-суставной чувствительности и мозжечка, который является центральным органом координации движений. Мозжечок осуществляет интеграцию всех звеньев координаторного аппарата посредством своих афферентных и эфферентных связей. Информация о положении тела в пространстве и взаиморасположении частей тела, исходящая от вестибулярного аппарата, ядер тонкого пучка Голля и клиновидного пучка Бурдаха (проводников глубокой чувствительности), путей собственно мозжечковой проприорецепции, зрительного анализатора, ретикулярной формации и некоторых других отделов, поступает в ядро шатра мозжечка, откуда импульсы передаются в кору мозжечка. В клетках Пуркинье коры мозжечка разномодальные сигналы переводятся на единый «мозжечковый язык». Все афферентные пути подходят к мозжечку, не делая перекреста или делая его дважды (путь Говерса), в связи с чем каждое полушарие мозжечка получает информацию от своей половины тела.
        Кора больших полушарий связана с мозжечком посредством особых афферентных путей: от передних отделов верхней и средней лобных извилин — лобно-мосто-мозжечковым; от задних отделов височных извилин и затылочной области коры — затылочно-височно-мосто-мозжечковым. Корково-мозжечковые пути несут корригирующие, направляющие сигналы после обработки всей поступающей в кору больших полушарий головного мозга афферентной импульсации и подходят непосредственно к клеткам Пуркинье, минуя ядро шатра. Полушария головного мозга связаны с противоположными полушариями мозжечка. Поэтому при поражении коры головного мозга координаторные расстройства возникают на противоположной очагу стороне (контрлатеральная гемиатаксия).
        После переработки закодированная единым шифром информация о координировании движений передается зубчатым ядрам мозжечка и затем распределяется и «рассылается» по эфферентным каналам. Эфферентные импульсы идут к малым альфа-нейронам передних рогов спинного мозга преимущественно по зубчато-красноядерно-спинномозговому пути, а также опосредованно через стриопаллидарную систему. Эфферентная импульсация связывает полушарие мозжечка с одноименной половиной тела, в связи с чем при поражении полушарий мозжечка нарушения координации отмечаются на стороне очага (гомолатеральная гемиатаксия)
        Клинические особенности координаторных расстройств, возникающих при поражении различных отделов ц.н.с.. позволяют различать несколько видов А.: мозжечковую (при поражении мозжечка), сенситивную, или заднестолбовую (нарушение проводников мышечно-суставной чувствительности), вестибулярную (поражение вестибулярного аппарата), корковую (поражение коры лобной или височно-затылочной области).
        Мозжечковая атаксия возникает при поражении червя, полушарий и ножек мозжечка. Она часто наблюдается при опухолях, сосудистых заболеваниях мозжечка, энцефалитах, арахноидитах задней черепной ямки, рассеянном склерозе, интоксикациях, а также при ряде наследственных заболеваний. Поражение червя мозжечка проявляется статической А. на фоне диффузной мышечной гипотонии. Больной ходит, широко расставляя ноги и пошатываясь («пьяная», «мозжечковая» походка). В тяжелых случаях больной не может сидеть и стоять, в положении стоя падает вперед (поражение передней части червя мозжечка) или назад (поражение задней части червя мозжечка), плохо удерживает голову. Грубые нарушения статики являются результатом утраты синергий, стабилизирующих центр тяжести, вследствие чего теряется равновесие, отмечается туловищная А. При мозжечковой А. зрительный контроль (закрывание и открывание глаз) относительно мало влияет на выраженность координаторных нарушений. Отсутствуют расстройства глубокой суставно-мышечной чувствительности.
        При поражении полушария мозжечка возникает динамическая А., преобладает А. конечностей. Движения конечностей становятся неловкими, размашистыми, утрачивается их точность и плавность. Замедление и дискоординация движений преимущественно выражены на стороне поражения. Динамические координаторные расстройства проявляются гиперметрией (чрезмерностью, несоразмерностью движений), «мимопопаданием», или промахиванием, адиадохокинезом (затруднением чередования противоположных движений), интенционным тремором (дрожанием конечностей в конце целенаправленного движения, усиливающимся при приближении к цели), расстройством речи (дискоординацией движений речедвигательного аппарата). Речь больных теряет плавность, становится замедленной, скандированной, расчлененной на слоги (мозжечковая дизартрия). При стоянии и ходьбе больной отклоняется или падает в сторону, соответствующую пораженному полушарию мозжечка. Характерна «пьяная» атаксическая походка. Меняется почерк больных, становится неровным, размашистым, буквы — крупными (мегалография). Часто наблюдается нистагм. Как правило, на стороне поражения отмечается снижение мышечного тонуса (гипотония), иногда снижение сухожильных рефлексов.
        Среди признаков поражения мозжечка важное место занимают асинергии — выпадение физиологических синергических движений при сложных двигательных актах. Асинергии присутствуют в разных мышечных группах: так, при отклонении туловища назад отсутствуют синергическое сгибание ног в коленных суставах, запрокидывание головы; при взгляде вверх не отмечается синергического наморщивания лба и др. Изменяются постуральные рефлексы.
        Сенситивная атаксия развивается при поражении проводников глубокой суставно-мышечной чувствительности, преимущественно при разрушении задних столбов спинного мозга (спинальная А.), значительно реже — при повреждении периферических нервов, задних корешков, зрительного бугра, коры теменной доли мозга. Сенситивная А. наблюдается при спинной сухотке, фуникулярном миелозе, реже при некоторых формах полиневропатий, сосудистых нарушениях и опухолях мозга. Больной теряет представление о положении частей своего тела в пространстве, не ощущает направления и объема движений. Сенситивная А. может быть статической и динамической. Локализация координаторных расстройств определяется уровнем поражения проводников суставно-мышечного чувства. Наиболее часто координаторные нарушения возникают в нижних конечностях вследствие повреждения пучков Голля в задних столбах спинного мозга. Резко расстраивается походка больного, которая приобретает «штампующий характер». При ходьбе нога чрезмерно сгибается в коленном и тазобедренном суставах и с избыточной силой опускается на пол. У больного возникают ощущения «проваливания» «ходьбы по вате» Огромную роль играет контроль зрения, благодаря которому больной пытается компенсировать отсутствие мышечно-суставного чувства. При закрытых глазах выраженность А. значительно усиливается.
        Если расстройство мышечно-суставного чувства наблюдается в верхних конечностях, то возникают динамические координаторные нарушения в руках. В покое пальцы вытянутых рук непроизвольно меняют свое положение, совершая ненужные спонтанные движения (псевдоатетоз). При тяжелой форме сенситивной А. больной не в состоянии стоять и ходить.
        Вестибулярная атаксия возникает при поражении вестибулярного аппарата в любом его отделе (вестибулярный нерв, ядра в стволе мозга, корковый центр вестибулярного анализатора в височной доле). Наблюдается при заболеваниях внутреннего уха, стволовых энцефалитах, арахноидитах задней черепной ямки, сосудистых нарушениях в бассейне позвоночных и лабиринтных артерий, опухолях IV желудочка и варолиева моста, синдроме Меньера. Чаще вестибулярная А. односторонняя. Как правило, проявляется статическими и динамическими координаторными расстройствами. Выраженность А. усиливается при определенном положении головы и всего туловища, при поворотах глаз. Больные избегают резких движений головой и осторожно меняют положение тела. При закрытых глазах координаторные нарушения несколько усиливаются. Нарушения мышечно-суставного чувства не определяются.
        Для поражения вестибулярного анализатора характерно пошатывание при ходьбе с отклонением в пораженную сторону. Если больного попросить пройти с закрытыми глазами несколько шагов по прямой линии вперед и назад, то траектория его движения постоянно отклоняется от исходного направления и напоминает рисунок звезды («звездная проба»).
        Вестибулярная А. сочетается с другими вестибулярными расстройствами. Как правило, отмечается головокружение системного характера: окружающие предметы вращаются в определенную сторону, особенно при некоторых положениях головы и всего тела. На фоне головокружения могут возникать тошнота, рвота, затемнение сознания. Отмечается нистагм, чаще горизонтальный, направленный при раздражении вестибулярного аппарата в сторону раздражения, при его повреждении — в противоположную сторону.
        Корковая атаксия преимущественно связана с поражением лобной доли, реже височной и затылочной долей. При одностороннем поражении коры головного мозга А. возникает в противоположной половине тела, тогда как при патологии мозжечка и вестибулярного аппарата — на стороне патологического очага. Корковая А. наблюдается при сосудистых заболеваниях головного мозга (инфаркте, гематоме), опухолях мозга, энцефалитах.
        Корковая А. проявляется статическими и динамическими координаторными расстройствами. Изменяется походка больного, приобретая «пьяный» атаксический характер. При ходьбе больной отклоняется в противоположную очагу сторону. Контроль зрения мало влияет на выраженность А. Чувствительные нарушения отсутствуют. При тяжелом поражении лобной доли возникает астазия-абазия, выражающаяся в невозможности стоять и ходить при отсутствии парезов и параличей конечностей. Важным дифференциально-диагностическим критерием является наличие других симптомов поражения лобной доли (изменение психики, хватательный автоматизм, нарушение обоняния) или височно-затылочной области (слуховые, обонятельные галлюцинации, нарушения памяти на текущие события, гомонимная гемианопсия).
        Атаксия при наследственных заболеваниях. При некоторых наследственных заболеваниях, например семейной атаксии Фридрейха, наследственной мозжечковой атаксии Пьера Мари, оливопонтоцеребеллярной дегенерации, синдроме Луи-Бар, А. является ведущим клиническим симптомом. Семейная атаксия Фридрейха — хроническое прогрессирующее наследственное заболевание, для которого характерна дискоординация движений, имеющая черты сенситивной и мозжечковой А. Тип наследования — аутосомно-рецессивный. Чаще заболевают лица мужского пола. Болезнь начинается в детском или молодом возрасте (в большинстве случаев в 6—15 лет). Выражены динамические (гиперметрия, «мимопопадание», адиадохокинез, интенционный тремор и др.) и статические координаторные нарушения. Первоначально они возникают в нижних конечностях, затем распространяются на туловище и верхние конечности. Походка изменена по табетически-мозжечковому типу (по Шарко). Под контролем зрения выраженность А. уменьшается. Грубо нарушена мышечно-суставная чувствительность. Характерны мышечная гипотония, сухожильная и надкостничная гипорефлексия. Наряду с этим выявляются пирамидные симптомы. Постоянно отмечается крупноразмашистый нистагм. У некоторых больных наблюдается снижение слуха. Нередко выявляется снижение интеллекта до степени дебильности. Наряду с неврологической симптоматикой выявляется «стопа Фридрейха» (полая стопа с высоким сводом, разгибанием основных и сгибанием концевых фаланг пальцев), кифосколиоз, миокардиодистрофия.
        Диагноз в типичных случаях не представляет трудностей. Дифференциальный диагноз проводят с мозжечковыми А., сифилитическим поражением ц.н.с., рассеянным склерозом, опухолями мозжечка, фуникулярным миелозом. Лечение симптоматическое, повторными курсами (2—3 раза в год), включает общеукрепляющие средства; дибазол, препараты, улучшающие метаболизм мозга и мышечной ткани; ЛФК, в том числе специальные упражнения на координацию, массаж; ортопедическое лечение.
        Наследственная мозжечковая атаксия Пьера Мари — хроническое прогрессирующее наследственное заболевание; тип наследования — аутосомно-доминантный с высокой пенетрантностью мутантного гена.
        Заболевание начинается в возрасте между 20 и 45 годами. Характерными клиническими признаками являются статическая и динамическая мозжечковая А., пирамидная недостаточность (снижение силы в мышцах конечностей, чаще ног, спастическое повышение мышечного тонуса, сухожильная и надкостничная гиперрефлексия, патологические пирамидные рефлексы), нередки глазодвигательные нарушения (птоз, парез отводящего нерва, слабость конвергенции и др.), достаточно часто отмечают снижение остроты зрения, сужение полей зрения вследствие атрофии зрительного нерва и пигментной дегенерации сетчатки. Интеллект, как правило, снижен. Признаки поражения глубокой мышечно-суставной чувствительности практически не обнаруживаются.
        Дифференциальный диагноз проводят с другими формами наследственных А., рассеянным склерозом, опухолями мозжечка. Лечение такое же, как при семейной атаксии Фридрейха.
        Оливопонтоцеребеллярная дегенерация — группа заболеваний, характеризующихся преимущественным поражением мозжечковых систем. Различают 5 типов оливопонтоцеребеллярных дегенераций. Все они имеют наследственный характер, хроническое, медленно прогрессирующее течение. Мужчины и женщины заболевают одинаково часто. Тип наследования при II типе — аутосомно-рецессивный, а при остальных — аутосомно-доминантный. Различные типы заболевания характеризуются сочетанием мозжечковой А. с расстройствами глубокой и поверхностной чувствительности, спастическими парезами и параличами, акинетико-ригидным синдромом, гиперкинезами, бульбарными нарушениями (см. Бульбарный паралич), наружной офтальмоплегией, прогрессирующим снижением зрения, деменцией и др.
        Диагноз подтверждают с помощью пневмо-энцефалографии, компьютерной томографии головы, при которых определяется уменьшение размеров моста головного мозга и нижних олив. Дифференциальный диагноз проводят с другими наследственными формами А. и рассеянным склерозом. Лечение такое же, как при семейной атаксии Фридрейха. По показаниям проводится лечение противопаркинсоническими средствами.
        Атаксия — телеангиэктазия Луи-Бар (синдром Луи-Бар) — заболевание из группы факоматозов, сочетающееся с генетически обусловленным иммунодефицитом. Характеризуется прогрессирующей мозжечковой А., телеангиэктазиями, повышенной склонностью к инфекционным заболеваниям. Тип наследования — аутосомно-рецессивный с высокой пенетрантностью мутантного гена.
        Болезнь проявляется в возрасте от 5 мес. до 3 лет неуклонно прогрессирующей мозжечковой А. Присоединяются экстрапирамидные симптомы — гипомимия, гиперкинезы атетоидного или миоклонического типа, монотонность речи. Выявляются сухожильная гипорефлексия, в ряде случаев — поражение черепных нервов. Нередко отмечается отставание в умственном развитии и росте. Характерны симметричные телеангиэктазии на конъюнктиве и коже. Резко повышена чувствительность больных к инфекционным болезням, преимущественно верхних дыхательных путей и легких. Часто развиваются бронхопневмония, бронхоэктазы, пневмосклероз, что связывают с комбинированным нарушением клеточного и гуморального иммунитета (дефицит Т-лимфоцитов, иммуноглобулинов А). В условиях этого иммунодефицитного состояния повышается степень риска возникновения злокачественных опухолей (см. Иммунопатология).
        Диагноз в типичных случаях не вызывает затруднений. Он подтверждается результатами иммунологического исследования крови и цереброспинальной жидкости. В лечении особое внимание должно быть направлено на интенсивную терапию любой инфекционной болезни. Применяют пересадку больным неонатальной вилочковой железы с частью грудины или назначают препараты тимуса (Т-активин), что корригирует иммунодефицитное состояние и приводит к некоторому регрессу клинических симптомов. Проводят симптоматическую терапию. Прогноз неблагоприятный.
        Библиогр.: Болезни нервной системы, под ред. П.В. Мельничука, т. 2, с. 129, 153, М., 1982; Калинина Л.В. и Гусев Е.И. Наследственные болезни метаболизма и факоматозы, с. 14, М., 1981; Кроль М.Б. и Федорова Е.А. Основные невропатологические синдромы, с. 312, М., 1966; Пулатов А.М. и Никифоров А.С. Справочник по семиотике нервных болезней, с. 82, Ташкент, 1983; Триумфов А.В. Топическая диагностика заболеваний нервной системы, с. 149, Л., 1974.
Данные на реферат. Лечение болезни Атаксии...

Ателектаз лёгкого

        Ателектаз лёгкого (греч. atelēs неполный, незавершенный + ektasis растягивание) — спадение всего легкого или его части вследствие нарушения вентиляции, обусловленной обтурацией бронха или сдавлением легкого. Соответственно различают обтурационные и компрессионные А. л. При обтурации главного бронха возникает ателектаз всего легкого, при нарушении проходимости долевых или сегментарных бронхов — ателектазы соответствующих легочных долей и сегментов. Нарушение проходимости бронхов 4—6-го порядков может приводить к спадению части легочного сегмента — субсегментарному ателектазу. Дисковидный ателектаз формируется в результате спадения нескольких соседних долек легкого, что часто имеет место при диффузных поражениях бронхолегочной системы (пневмонитах, фиброзирующих альвеолитах, саркоидозе). При непроходимости концевых и дыхательных бронхиол формируются дольковые ателектазы. Обтурация бронха может быть вызвана инородным телом, вязкой мокротой, кровью, рвотными массами, опухолью. Реже А. л. обусловлен разрывами бронхов при различных травмах, рубцовым сужением бронхов в результате травм или перенесенного туберкулеза, а также сдавлением бронхов извне различными внутригрудными опухолями, кистами, скоплениями воздуха и жидкости при пневмотораксе, плеврите. Изредка отмечаются так называемые рефлекторные ателектазы, причиной которых может быть спазм бронхов с закрытием их просвета.
        Клиническая картина во многом зависит от того, какой объем легочной ткани выключен из вентиляции и как быстро прекращалась вентиляция. Наиболее выраженными проявлениями характеризуется быстро возникающий ателектаз всего легкого. например, при закупорке бронхов густой слизью в послеоперационном периоде возникает одышка, учащается пульс, иногда появляется цианоз. Прогрессирующая дыхательная недостаточность может привести к летальному исходу. Грудная стенка на стороне ателектаза заметно отстает при дыхательных движениях по сравнению со здоровой стороной. При перкуссии определяется тупой звук, при аускультации дыхательные шумы отсутствуют. Сердце смещается в сторону ателектазированного легкого (это смещение можно определить по локализации верхушечного толчка, а также с помощью перкуссии и аускультации сердца). При ателектазе доли или сегмента легкого клинические проявления выражены менее резко, а иногда вообще отсутствуют. Выявить А. л. в таких случаях можно только при рентгенологическом исследовании, которое является самым достоверным методом диагностики этого патологического состояния.
        Для обнаружения А. л. используют многоосевую рентгеноскопию грудной клетки, рентгенографию в прямой и боковых проекциях, томографию (в т.ч. компьютерную). Рентгенологическая картина А. л. разнообразна и зависит от объема спавшейся части легкого. Основным симптомом А. л. является затенение всего или части легочного поля. В первые часы после закупорки бронха тень спавшегося легкого неоднородна, т.к. в части долек еще содержится воздух. В дальнейшем затенение становится однородным, на его фоне не видны просветы бронхов, как это бывает при воспалительной инфильтрации. Другим симптомом А. л. является совпадение затенения с границами целого легкого, его доли, сегмента. В связи с уменьшением объема спавшейся легочной ткани увеличиваются и перемещаются смежные части легкого, иногда изменяется положение ребер, диафрагмы, органов средостения. При ателектазе всего легкого соответствующая половина грудной клетки сужена, определяется интенсивное и однородное затенение всего легочного поля, легочный рисунок не прослеживается (рис. 1). На томограммах выявляется, что воздух заполняет только главный бронх до места его закупорки. Органы средостения перетянуты в сторону ателектаза. Диафрагма на стороне поражения приподнята, движения ее резко ослаблены. Противоположная половина грудной клетки расширена, прозрачность легочного поля повышена, диафрагма активно участвует в дыхании. При рентгеноскопии обнаруживают признаки нарушения бронхиальной проходимости — смещение органов средостения при вдохе в сторону ателектаза, а при выдохе и кашле — в противоположную.
        При ателектазе доли легкого ее тень уменьшена в объеме, интенсивна и однородна (рис. 2), междолевая граница втянута в сторону ателектаза и четко отграничивает его от соседних долей. Смежные участки легкого на рентгенограммах представляются более светлыми, бронхи и сосуды в них раздвинуты. Затенение всегда начинается от корня легкого, а наружной стороной примыкает к границе легочного поля. При ателектазе верхней доли наблюдается небольшое перетягивание верхнего отдела средостения, а при ателектазе нижней доли — нижнего отдела.
        При сегментарном ателектазе отмечается интенсивное затенение треугольной или трапециевидной формы, одним концом обращенное к корню легкого (рис. 3). При ателектазе базальных сегментов определяется подъем прилежащих участков диафрагмы. Субсегментарный ателектаз на рентгенограммах имеет вид полоски, идущей от места закупорки бронха к границе доли. В отличие от тени кровеносного сосуда эта полоска не суживается к периферии, не дает ответвлений и сохраняет линейный вид на снимках в разных проекциях. На краю легочного поля полоска расширяется, приобретая форму раструба, что соответствует воронкообразному втяжению на поверхности легкого. Дисковидный ателектаз имеет вид узкой горизонтальной полоски, чаще расположенной в кортикальных отделах легких (рис. 4).
        Дольковые ателектазы на рентгенограммах представляют округлые или полигональные тени диаметром 0,5—1 см, отличающиеся от пневмонических очагов быстротой появления и исчезновения, однотипностью формы и размеров, наличием по соседству дисковидных ателектазов,
        Рентгенологические исследование позволяет не только выявить А. л., но и провести дифференциальный диагноз с опухолью средостения, междолевым плевритом, при множественных мелких ателектазах — с застойными явлениями в малом круге кровообращения. В ряде случаев с помощью рентгенологического исследования можно установить причину А. л. (например, опухоль бронха, туберкулезный бронхаденит). С целью уточнения причины бронхостеноза проводят бронхоскопию и компьютерную томографию.
        Лечение проводят в стационаре. С целью восстановления бронхиальной проходимости при обтурации бронхов инородными телами или жидкими массами (мокротой, кровью) проводят бронхоскопию. В менее тяжелых случаях можно попытаться аспирировать мокроту и кровь через введенный в бронх катетер. Существенное значение при этой процедуре имеет стимулируемый раздражением слизистой оболочки бронхов кашель. При ателектазах, вызванных рубцовым стенозом бронхов, опухолями, кистами, как правило, необходимо оперативное вмешательство. В случаях компрессионных А. л., обусловленных плевритом или пневмотораксом, эффективны плевральные пункции и дренирование плевральной полости с аспирацией жидкости и воздуха.
        Прогноз в большой степени зависит от темпа прекращения вентиляции. В зоне ателектаза при медленном, постепенном закрытии просвета бронха развивается воспалительный процесс — ателектатическая пневмония. В дальнейшем, по мере стихания воспалительного процесса, образуется соединительная ткань, прогрессируют необратимые склеротические изменения (фиброателектаз). Дыхательная функция пораженного участка легкого при этом утрачивается. Если же ателектаз возникает остро, в течение короткого времени, бронхи заполняются густой и, как правило, стерильной слизью. Воспалительные и склеротические изменения в таких случаях обычно минимальны, и после ликвидации причины ателектаза легочная ткань вновь может выполнять газообменную функцию.
        Профилактика А. л. имеет особенно важное значение после операций на органах грудной клетки. Больной должен достаточно глубоко дышать. Важно разъяснять ему, что для поддержания свободной проходимости дыхательных путей необходимо хорошо откашливаться. Следует периодически менять положение больного в постели, как можно раньше его активизировать, проводить массаж грудной клетки, дыхательную гимнастику.
        Особенности ателектаза легкого у детей. У новорожденных детей, особенно часто у недоношенных, могут наблюдаться так называемые врожденные, или первичные, А. л., связанные с нерасправлением легкого после рождения. В их возникновении большую роль играет незрелость легочной ткани: слабое развитие эластических волокон, недостаточная активность сурфактанта. Активность сурфактанта может резко уменьшиться в результате выраженной кислородной недостаточности, метаболического ацидоза, что приводит к развитию А. л. при некоторых заболеваниях (например, при пневмонии) у зрелых доношенных новорожденных, а также у детей более старшего возраста. Ателектаз может быть связан с аспирацией околоплодных вод (например, при гипоксии плода, асфиксии новорожденного, нарушении мозгового кровообращения). Аспирация пищи чаще наблюдается у детей с пороками развития (незаращение мягкого и твердого неба, трахеопищеводный свищ) или неврологическими расстройствами (парез мягкого неба). У детей, особенно раннего возраста, чаще, чем у взрослых, возникают А. л., обусловленные закупоркой бронхов слизью при остром бронхите, бронхопневмонии, первичном туберкулезном комплексе, бронхиальной астме, что связано с узостью просвета бронхов, слабостью кашлевого толчка. Частое развитие А. л. при муковисцидозе обусловлено большой вязкостью мокроты, образованием плотных пробок, закрывающих просвет бронха.
        Клиническая картина А. л. практически не отличается от таковой у взрослых. При ателектазе всего легкого, его доли или нескольких сегментов у детей отмечаются одышка, кашель, западение межреберных промежутков на больной стороне при дыхании, а у новорожденных — втяжение грудины, напоминающее врожденную воронкообразную деформацию; при сопутствующей пневмонии могут выслушиваться хрипы, проводящиеся с других сегментов легкого.
        При множественных субсегментарных и дольковых ателектазах, возникающих вследствие низкой активности сурфактанта у новорожденных, или при аспирации жидкой или кашицеобразной пищи, попадающей при кашле в мелкие бронхи (что может быть и у детей старшего возраста), на первый план выступают симптомы дыхательной недостаточности (одышка, бледность, цианоз носогубного треугольника, акроцианоз или общий цианоз). При физикальном исследовании определяются коробочный оттенок перкуторного звука, ослабленное дыхание, при глубоком дыхании выслушиваются крепитирующие и разнокалиберные влажные хрипы. Выражены расстройства сердечно-сосудистой системы (острое легочное сердце).
        При рентгенологическом исследовании ателектаз всего легкого сопровождается более выраженными признаками бронхиальной обструкции, чем у взрослых. При А. л. у новорожденных, связанном с нерасправлением легкого после рождения, на рентгенограммах определяются затенение и уменьшение размеров легочного поля (чаще левого), но при этом обычно прослеживаются заполненные воздухом крупные бронхи. Рентгенологическое исследование позволяет у детей дифференцировать А. л. с гипоплазией легкого, тимомегалией.
        Лечение А. л. проводится по тем же принципам, что и у взрослых. Лечение А. л. у новорожденных, обусловленного снижением активности сурфактанта, — см. Дистресс-синдром респираторный новорожденных.
        Ребенок, перенесший А. л., должен находиться под диспансерным наблюдением в поликлинике не менее года. В период реабилитации назначают общеукрепляющее лечение, вибрационный массаж грудной клетки, лечебную гимнастику, электрофорез препаратов йода или магния, эуфиллин (внутрь по 5—7 мг/кг в сутки), оказывающий спазмолитическое действие и улучшающий кровоток в легком. Детям старше 3 лет показано санаторное лечение.
        Библиогр.: Болезни органов дыхания у детей, под ред. С.В. Рачинского и В.К. Таточенко, с. 90, М., 1987; Линденбратен Л.Д. и Наумов Л.Б. Рентгенологические синдромы и диагностика болезней легких, М., 1972; Розенштраух Л.С., Рыбакова Н.И. и Виннер М.Г. Рентгенодиагностика заболеваний органов дыхания, М., 1987; Руководство по пульмонологии, под ред. Н.В. Путова и Г.Б. Федосеева, с. 43, Л., 1978; Справочник по пульмонологии, под ред. Н.В. Путова и др., с. 18, Л., 1988.
Данные на реферат. Лечение болезни Ателектаз лёгкого...

Атерома

        Атерома (atheroma; греч. athērē кашица + -ōma) — ретенционная киста сальной железы кожи, развивающаяся вследствие закупорки наружного отверстия ее выводного протока, — Эпидермоидная киста.
Данные на реферат. Лечение болезни Атерома...

Атеросклероз

        Атеросклероз.
        Атеросклероз (atherosclerosis, греч. athērē кашица + sklērōsis уплотнение, затвердение) — распространенное хроническое заболевание, характеризующееся возникновением в стенках артерий очагов липидной инфильтрации и разрастания соединительной ткани с образованием фиброзных бляшек, суживающих просвет и нарушающих физиологические функции пораженных артерий, что приводит к органным или (и) общим расстройствам кровообращения. В зависимости от локализации атеросклеротического процесса в сосудистой системе формируются определенные клинические синдромы, некоторые из них рассматривают как нозологические формы (например, ишемическая болезнь сердца).
        Патологическая анатомия. В аорте и артериях эластического и мышечно-эластического типа определяются изменения, эволюция которых позволяет выделить ряд стадий атеросклеротического процесса — долипидную, липоидоза, липосклероза (образование фиброзной бляшки), атероматоза и атерокальциноза. В долипидной стадии наблюдаются очаговые изменения интимы сосудов, они появляются в местах отхождения сосудов от аорты, в области бифуркаций и изгибов артерий. Обнаруживаются микроповреждения эндотелия и изменения межуточной ткани, волокнистых и клеточных структур. Имеются признаки повышения проницаемости эндотелиальных клеток в виде их набухания, формирования так называемых кавеол и расширения межклеточных каналов. Образуются плоские микротромбы, что дополнительно повышает проницаемость эндотелия, обусловливает очаговый серозно-фибринозный отек интимы. Т.о. создаются условия для проникновения в интиму липидов. Продолжительность долипидной стадии определяется способностью липолитических и протеолитических ферментов интимы растворять и элиминировать продукты нарушенного обмена. Истощение активности этих ферментов способствует переходу процесса в стадию липоидоза. Она начинается с накопления в интиме апо-В-липопротеинов в комплексе с иммуноглобулинами, а также фибрина, образования комплексов атерогенных липопротеинов с гликозаминогликанами межуточной ткани, что сочетается с изменением аминокислотного состава эластина и ведет к набуханию эластических волокон, фрагментации внутренней эластической мембраны, разволокнению и набуханию интимы. Активируются гладкомышечные клетки интимы, начинающие фагоцитировать липиды и трансформироваться в ксантомные клетки. Макроскопически в этот период определяются жировые пятна и полосы белого или светло-желтого цвета, не возвышающиеся над поверхностью стенки сосудов. К подобным изменениям относятся и так называемые ритмические структуры аорты. Жировые пятна и полосы выявляются на интиме аорты у детей в возрасте до 1 года примерно в 50%, а в возрасте 4—16 лет — в 96% случаев, однако, по данным А.М. Вихерта, только 8% из них в последующем трансформируется в фиброзную бляшку.
        По мере прогрессирования процесса в участках отложения липопротеидов разрастается молодая соединительная ткань — развивается липосклероз. Созревание соединительной ткани ведет к образованию фиброзных бляшек (рис. 1). Этому способствует организация плоских тромбов на поверхности бляшек, которые возвышаются в виде плотных желтых образований, придавая внутренней оболочке сосуда бугристый вид (рис. 2).
        Стадия атероматоза характеризуется распадом в зоне бляшки липидов, коллагеновых и эластических волокон, а также мышечных и ксантомных клеток. В результате образуется полость, содержащая жиробелковый детрит (атероматозные массы) и отделенная от просвета сосуда прослойкой соединительной ткани (покрышка бляшки). Прогрессирование атероматоза приводя к осложненным поражениям сосудов — кровоизлияниям в бляшку, разрушению ее покрышки и образованию атероматозных язв. Выпадающий при этом в просвет сосуда детрит может стать источником эмболии, а сама атероматозная язва служит основой для образования тромбов. Завершающей стадией А. является атерокальциноз — отложение в атероматозные массы, межуточное вещество и фиброзную ткань солей кальция.
        Различные артерии в силу особенностей строения и гемодинамической нагрузки подвергаются атеросклеротическим изменениям не одинаково. В аорте осложненные изменения и атерокальциноз наиболее выражены в ее брюшном отделе, где образуются обширные пристеночные тромбы. В результате разрушения эластических волокон, а также при расслаивании сосудистой стенки кровью из изъязвившихся бляшек возможно развитие аневризмы аорты. Для венечных артерий сердца наиболее характерен атерокальциноз, нередко способствующий превращению их в ригидные трубки с резко стенозированным просветом (рис. 3). Из артерий, питающих головной мозг, чаще поражаются внечерепные отделы сонных и позвоночных артерий (по сравнению с артериями основания мозга и особенно с внутримозговыми сосудами); характерно наличие в них фиброзных бляшек с различной степенью стенозирования просвета. Основным типом изменений почечных артерий являются фиброзные бляшки, располагающиеся обычно в устьях этих сосудов.
        Основной морфологический субстрат А. — фиброзные бляшки обнаруживаются примерно у каждого шестого умершего во втором десятилетии жизни и в 95—99% случаев смерти после 50 лет. Осложненные изменения и кальциноз обнаруживаются у мужчин обычно на третьем, а у женщин начиная с четвертого десятилетия жизни. В последующие десятилетия частота их выявления нарастает, но до 70 лет они значительно чаще обнаруживаются у мужчин, чем у женщин. Выраженность и распространенность А. внутри каждой возрастной группы имеют большие индивидуальные различия. К 80 годам и в более старшем возрасте эти различия существенно сглаживаются (см. Старость, старение).
        Этиология и патогенез атеросклероза, несмотря на интенсивное их изучение, остаются во многом неясными. Выраженное влияние возраста и образа жизни людей на заболеваемость А. оправдывает тенденции рассматривать А. как проблему не только медицинскую, но и относящуюся к биологии старения, а также как социально зависимую.
        Большое практическое значение имеет изучение общих и индивидуальных факторов риска заболевания атеросклерозом. Показано, что А. выявляется чаще и в более молодых возрастных группах населения в странах с более высоким экономическим потенциалом, у жителей городов, людей умственного труда и лиц, подвергающихся стрессам (например, на фронте). На основании этих данных некоторые исследователи относят А. к болезням, обусловленным социальной эволюцией.
        К наиболее значимым индивидуальным факторам риска заболевания А., кроме принадлежности индивида к выше перечисленным социальным группам, относятся: неблагоприятная по А. наследственность, что особенно сказывается на возникновении А. в молодом возрасте; мужской пол (или дефицит у женщин эстрогенных гормонов, задерживающих, по некоторым данным, развитие А.); возраст старше 40 лет; артериальная гипертензия; гаподинамия (малоподвижный образ жизни); курение табака; гипофункция щитовидной железы (ее гиперфункция существенно препятствует атерогенезу); избыточная масса тела; нарушения углеводного обмена (сахарный диабет); повышение вязкости и свертываемости крови; наличие дислипопротеинемии, характеризующейся повышенным содержанием в плазме крови липопротеинов низкой плотности (ЛНП) и очень низкой плотности (ЛОНП), что наблюдается при II—IV типах гиперлипопротеинемии (по классификации, рекомендованной экспертами ВОЗ, 1970), либо сниженным содержанием липопротеинов высокой плотности (ЯВП).
        Роль гиперхолестеринемии в атерогенезе, впервые показанная еще в 1912 г. Н.Н. Аничковым и С.С. Халатовым на модели А. у кроликов, уточнена в 60-е—80-е гг. данными о ЛНП и ЛОНП как основных источниках липидной инфильтрации артериальных стенок, предшествующей образованию фиброзных бляшек. Установлено, что белковый компонент одного из классов ЛНП является рецептором холестерина, ответственным за перенос его из плазмы крови в клетки, в то время как ЛВП, напротив, осуществляют акцепцию холестерина с клеточных мембран и переносят его к местам катаболизма, препятствуя тем самым липидной инфильтрации стенок артерий. Вероятность развития А. тем выше, чем больше отношение (ЛНП + ЛОНП): ЛВП, называемое индексом атерогенеза, происходящего, как предполагают, при значениях этого индекса выше 3—3,5. Если в норме перенос холестерина в клетки регулируется как балансом ЛНП и ЛВП, так и уменьшением числа рецепторов холестерина на клетке по мере его поступления в клетку, то при высокой концентрации в плазме ЛНП возможен рецепторнезависимый путь избыточного проникновения холестерина в клетку. В образовании фиброзной бляшки, возможно, участвуют также некоторые липопротеины класса А, обладающие высоким сродством к фибрину и, вероятно, переносящие его в клетку.
        Важный для понимания этиологии А. вопрос, являются ли нарушения баланса липопротеинов первопричиной или же только фактором, способствующим инфильтрации уже измененной сосудистой стенки, остается дискуссионным. В пользу первичности изменений сосудистой стенки свидетельствуют: очаговый характер нарушений утилизации ею холестерина; преимущественная локализация атеросклеротических бляшек в участках артериальной системы, которые в большей степени подвергаются гемодинамическому удару (так называемые ритмические структуры аорты) или в которых возникают завихрения потока крови (устья артериальных ветвей); морфологическая неоднородность клеток эндотелия по периферии фиброзной бляшки и участие в ее морфогенезе локальных нарушений свертываемости крови; нередкое расхождение между выраженностью А. и степенью гиперхолестеринемии. Имеются морфологические и экспериментальные подтверждения атерогенной роли очаговых изменений структуры и функции артериальных стенок, предшествующих их липидной инфильтрации. Как один из факторов повреждающего воздействия на эндотелий рассматривается артериальная гипертензия. Недостаточно изучено участие в повреждении стенок сосудов иммунных механизмов.
        Через поврежденный эндотелий ЛНП и ЛОНП проникают в нижележащие слои артериальной стенки, где они в присутствии ионов кальция образуют комплексы с глюкозамино-гликанами, накапливаются в макрофагах, в гладкомышечных клетках (образование ксантомных клеток), приводя к изменениям их генома, определяющим гипертрофию клеток и свойство накапливать межклеточное вещество (фибронектин, коллаген), которое участвует в последующем формировании фиброзной бляшки. Возникающие при этом локальные расстройства липолитической, фибринолитической и дезагрегантной функции эндотелия (у курящих они исходно снижены) усугубляют процесс липидной инфильтрации и становятся причиной микротромбообразования и отложения фибрина в очагах повреждения. Показано, что в условиях насыщения холестерином повышается чувствительность тромбоцитов к индукторам их агрегации (адреналину, коллагену) и усиливается констрикция артерий на воздействие тромбоцитарной агрегации и калиевую деполяризацию мембран гладкомышечных клеток. Возможно, что этому способствуют избыточное локальное образование тромбоксана А2 и недостаточный синтез простациклина (простагландина I2), который считают эндогенным противоатеросклеротическим фактором. В условиях насыщения холестерином чувствительность сосудов к релаксирующему действию простациклина уменьшается. Полагают, что этот, а также вазоконстрикторный и тромбогенный эффекты холестерина связаны с повышенным поступлением в поврежденную сосудистую стенку ионов кальция. По некоторым данным, блокаторы кальциевых каналов (фенигидин, дилтиазем) при определенных условиях препятствуют прогрессированию экспериментального А., но не индуцируют его регрессию. Возможность последней подтверждена волнообразной сменой фаз накопления и элиминации липидов в сосудистой стенке. Считается, что частичное обратное развитие А. возможно в случае устойчивой нормализации липидного обмена (снижения индекса атерогенеза до 2 и ниже) и введением в рацион питания продуктов, богатых полиненасыщенными жирными кислотами — арахидоновой, ленолевой (из растительных масел) и особенно эйкозапентаеновой и других, содержащихся в жире преимущественно холодноводных рыб (употреблением их в пищу объясняют очень низкую заболеваемость А. у гренландских эскимосов). Антиатерогенный эффект полиненасыщенных жирных кислот связывают со снижением под их влиянием концентрации в плазме крови ЛНП и ЛОНП, синтеза тромбоксана А2 и агрегации тромбоцитов, а также повышением синтеза простациклина, что косвенно подтверждает роль противоположной динамики этих факторов в атерогенезе.
        Изменения гемодинамики определяются локализацией атеросклеротического процесса, степенью и протяженностью поражения артериального русла. Локальное поражение отдельных артерий приводит к различной степени нарушениям местного кровотока, но оно может быть причиной и общегемодинамических расстройств, если нарушаются кровоснабжение и функции сердца либо органов и структур, участвующих в регуляции системного кровообращения (головного мозга, барорецепторов аорты и сонных артерий, почек). Распространенное и выраженное поражение артериальной системы приводит к изменениям сердечного выброса, общего периферического сопротивления (ОПС) кровотоку и АД.
        Сердечный выброс при А. аорты имеет тенденцию к повышению, но при коронарном А. с развитием кардиосклероза он снижается по мере нарастания сердечной недостаточности или в связи с нарушениями сердечного ритма. ОПС во многих случаях не изменяется; оно повышается при генерализованном А. с уменьшением общего просвета артериальных сосудов, а также в связи с их гипертонией — рефлекторной (при сердечной недостаточности) или обусловленной дисрегуляцией сосудистого тонуса при А. сонных, церебральных или почечных артерий. При увеличении сердечного выброса и ОПС работа сердца возрастает, что приводит к его гипертрофии (обычно умеренной).
        Артериальное давление изменяется характерным образом при выраженном А. аорты и крупных ее ветвей со снижением их эластичности и эластичности аортоартериальной камеры в целом. Из-за уменьшения растяжимости ее стенок доля систолического прироста давления, превращаемая в энергию упругого растяжения аорты, расходуемую на поддержание давления в диастолу, уменьшается. В результате систолическое давление повышается, диастолическое снижается и значительно возрастает пульсовое давление (разница между систолическим и диастолическим АД). Отсутствие снижения или некоторое повышение диастолического АД (обычно менее чем до 100 мм рт. ст.), наблюдаемое у многих больных, объясняются сопутствующими изменениями гемодинамики, среди которых могут иметь значение повышение сердечного выброса (особенно при учащении сердцебиений и укорочении диастолы) и возрастание ОПС по выше изложенным причинам. При этом характерное для А. аорты увеличение пульсового давления остается достаточно выраженным. Повышение диастолического АД до 100 мм рт. ст. и более требует исключения гипертонической болезни и симптоматических форм артериальной гипертензии, включая вазоренальную, обусловленную А. почечных артерий. При стенозирующем А. подключичных, плечевых артерий АД, измеренное на плече, может быть значительно ниже, чем в аорте, и обычно выявляется асимметрия величин АД на руках. В этих случаях большая из регистрируемых величин отражает АД в аорте с меньшей погрешностью.
        Регионарный кровоток нарушается в наибольшей степени при стенозирующем А. органных артерий. Дистальнее места стеноза кровяное давление и скорость кровотока снижаются. Поскольку объемная скорость кровотока в сосуде пропорциональна четвертой степени величины его радиуса (т. е. уменьшение радиуса в 2 раза при неизмененном перепаде давления уменьшает объемную скорость кровотока в 16 раз), то снижение кровотока особенно выражено при А. мелких артерий, в которых относительные изменения радиуса велики даже при малых размерах фиброзной бляшки. Нарушению кровотока при этом способствуют также изменения эластичности стенок и геометрии сечения сосуда, что приводит к возрастанию потерь энергии кровотока на трение и турбулентным завихрениям тока крови, способствующим тромбообразованию. Степень органных расстройств кровообращения не всегда пропорциональна степени стеноза артерии. При наличии межартериальных анастомозов они могут существенно компенсировать дефицит притока крови к органу по одной из артерий даже при полной ее окклюзии. С другой стороны, изменения реактивности сосудов даже в липидной стадии А., когда изменения их просвета еще минимальны, часто бывают причиной ангиоспазма, обусловливающего острые расстройства кровообращения в органах вплоть до развития в них инфарктов. По мере прогрессирования органических изменений стенок артерий утрачивается их способность регулировать объем притока крови к органу по его потребности, и формируется хроническая недостаточность кровоснабжения органа.
        Клиническая картина и диагностика. Исходя из практических возможностей диагностики А., в его течении выделяют доклинический, или бессимптомный, период, когда могут быть выявлены лишь факторы риска заболевания, латентный клинический период, в котором А. распознают только при рентгенологическом, инструментальном и лабораторных исследованиях, период преходящих ишемических расстройств в органах и период хронической недостаточности кровоснабжения органов (хронической артериальной окклюзии). В каждом из перечисленных периодов клинические проявления и особенности диагностики А. определяются его локализацией, которая указывается в формулируемом диагнозе болезни (например, атеросклероз аорты, атеросклероз почечных артерий и др.). При клинической картине множественных очагов А. в артериальной системе устанавливают диагноз генерализованного атеросклероза. В соответствии с установленной Б.В. Ильинским прямой зависимостью между нарастанием гиперхолестеринемии и морфологическими, а также клиническими признаками обострения атеросклеротического процесса оценка динамики клинических проявлений и степени дислипопротеинемии позволяет различить фазы прогрессирования, стабилизации и регрессирования атеросклероза.
        Атеросклероз артерий головного мозга — распространенная форма патологии у лиц старше 60 лет. К ней относят поражение как внутри-, так и внечерепных отделов позвоночных и внутренних сонных артерий, питающих мозг. Наличие анастомозов между этими, а также между внутренними и наружными сонными артериями, способных компенсировать снижение кровотока при стенозе одной из них, существенно удлиняет в ряде случаев латентный клинический период болезни. В периоде преходящих ишемических расстройств последние проявляются симптомами нестойких очаговых нарушений функции участков головного мозга, кровоснабжаемых из бассейна пораженной артерии. При А. позвоночных артерий наиболее часто отмечаются расстройства статики и походки (пошатывание при ходьбе, неустойчивость в позе Ромберга), зрения (появление темных «мушек» или «блесток» в глазах) и другие признаки так называемой вертебробазилярной недостаточности. Ишемические атаки при поражении ствола или ветвей внутренней сонной артерии проявляются преходящими расстройствами чувствительности и движений, чаще всего асимметричными (вплоть до гемипарезов), что подтверждается при исследовании сухожильных рефлексов и зон измененной чувствительности кожи во время атаки; возможны также выпадение полей и другие расстройства зрения, дизартрия (см. Мозговое кровообращение). В пользу связи этих расстройств с А. свидетельствует клиническая стереотипность повторяющихся ишемических атак, однако оценить их природу бывает трудно при наличии у больного гипертонической болезни, а также деформирующего спондилеза и остеохондроза шейного отдела позвоночника (при симптомах вертебробазилярной недостаточности), нередко сопутствующих А. у лиц пожилого возраста. В этих случаях, а также в латентный клинический период диагноз может быть подтвержден обнаружением признаков стеноза артерий, питающих мозг, с помощью их ультразвуковой допплерографии и ангиографии, осуществляемой только в стационаре. Показания к этим исследованиям определяет невропатолог, консультации которого подлежат все больные с преходящими очаговыми неврологическими нарушениями.
        В период хронической недостаточности кровоснабжения мозга формируется картина дисциркуляторной энцефалопатии с признаками органических изменений. В этом периоде А. нередко осложняется развитием инсульта. Очаговые неврологические расстройства могут быть устойчивыми или, оставаясь преходящими, становятся частыми и зависимыми от влияния определенных провоцирующих факторов (снижение или подъем АД, возникновение сердечной аритмии, физическая нагрузка, смена положения тела, повороты головы и т.д.). Постепенно нарастают нарушения функций коры головного мозга: снижаются память (особенно на недавние события и информацию), внимание, интеллектуальная трудоспособность; расстраивается сон (часто наблюдается бессонница ночью и сонливость днем), возможны заметные изменения психической деятельности и личности больного.
        Психические расстройства могут быть острыми, но чаще развиваются постепенно; преобладают расстройства непсихотического характера. Начальные непсихотические расстройства иногда на протяжении многих лет исчерпывают клинические проявления болезни, но в ряде случаев они приобретают прогредиентное течение и могут стать основой, на которой легко развиваются реактивные и реактивно окрашенные депрессии. Наиболее характерными для начальных изменений психики являются псевдоневритические состояния. Больные жалуются на общую слабость, снижение работоспособности, шум в ушах и голове, головокружение, парестезии лица, повышенную забывчивость, плохую переносимость шума, жары и др. На этой стадии заболевания возможны периоды улучшения самочувствия вплоть до полного исчезновения жалоб. В последующем, как правило, изменяется характер больного в виде заострения либо стирания ранее присущих ему черт. Появляются и нарастают тревожность, нерешительность, готовность к различного рода необоснованным опасениям, депрессивные и ипохондрические реакции. Развивается психоорганический синдром, проявляющийся снижением активности, нарастанием ригидности и обстоятельности мышления, ослаблением памяти и запоминания нового.
        При прогредиентном течении церебрального А. происходит стойкое обеднение психической деятельности — развивается деменция. Она формируется либо в результате постепенного углубления начальных психопатологических синдромов, либо развивается остро, после перенесенного инсульта. Выделяется ряд клинических типов сосудистой деменции. Наиболее легкий и часто встречающийся тип атеросклеротической деменции — лакунарная, или дисмнестическая. Ей свойственны неравномерные или частичные выпадения памяти (см. Память, расстройства), снижение психической активности, затрудненность и замедленность психической деятельности, преобладание подавленного настроения с повышенной готовностью к слабодушным реакциям вплоть до так называемого недержания аффекта. Однако сохраняются, в известной степени, общая ориентировка, личностные установки и способность критически оценивать собственную несостоятельность, т.е. то, что составляет ядро личности. Более тяжелая форма — амнестическая деменция, характеризующаяся грубым нарушением памяти с дезориентировкой и замещающими конфабуляциями, т.е. развитием корсаковского синдрома. Она нередко возникает после нарушения мозгового кровообращения или острого психоза. У некоторых больных развивается псевдопаралитическая деменция, которая сходна с деменцией при прогрессирующем параличе, но отличается меньшей тяжестью распада психической деятельности. При этом типе деменции наряду с расстройством памяти, обеднением и замедлением психической деятельности преобладают резкое снижение критики с беспечностью, тупой эйфорией и расторможенностью влечений. При диффузном А. сосудов головного мозга у больных в старческом возрасте нередко развивается сенильноподобная деменция, которая напоминает тотальную деменцию при старческом слабоумии.
        Значительно реже проявлением церебрального А. являются острые, подострые и хронические экзогенные и экзогенно-органические психозы. Обычно они отличаются кратковременностью, рудиментарностью симптомов помраченного сознания, преимущественным возникновением в ночное время и, как правило, многократной повторяемостью. Возможны психозы с затяжным течением, при которых наряду с помрачением сознания наблюдаются и так называемые переходные, или промежуточные, синдромы (амнестические, аффективные, экспансивно-конфабуляторные и др.), а также трудные для дифференциальной диагностики психозы, протекающие с эндоформными расстройствами: паранойяльные (в частности, с бредом ревности); хронические галлюцинозы; аффективные психозы; психозы в виде сложных галлюцинаторно-параноидных и галлюцинаторно-парафренных (шизоформных) картин. При наличии психотических расстройств больной обязательно подлежит консультации психиатра, который ставит диагноз и определяет тактику ведения больного, включая показания к госпитализации.
        Атеросклероз венечных артерий сердца — см. Ишемическая болезнь сердца, Стенокардия. Его осложнениями являются инфаркт миокарда, кардиосклероз.
        Атеросклероз аорты обычно развивается намного раньше и часто более выражен, чем А. органных артерий, но нередко распознается позже из-за большой продолжительности латентного клинического периода. В этом периоде диагноз может быть установлен по значительному увеличению скорости распространения пульсовой волны в аорте (до 12—20 м/с, т. е. намного больше, чем это бывает при гипертонической болезни без А. аорты) с помощью ультразвуковых методов и по данным рентгенологических исследования грудной клетки и брюшной полости. Рентгенологически могут быть выявлены расширение, удлинение аорты, уплотнение ее стенок, наличие в них обызвествлений, смещение грудной аорты при систоле сердца влево и вверх (признак ригидности стенок).
        Явные клинические симптомы А. аорты впервые выявляются у большинства больных в возрасте старше 60—70 лет. К одним из ранних признаков относится повышение систолического и пульсового АД; в типичных случаях диффузного склероза аорты снижается диастолическое АД. Другие симптомы определяются локализацией атеросклеротического поражения преимущественно в грудной или брюшной аорте.
        При А. грудной аорты редкими, но специфическими симптомами ее поражения являются аорталгия и признаки так называемого синдрома дуги аорты — головокружения, ортостатические обмороки, преходящие гемипарезы, эпилептиформные судороги при резком повороте головы. Чаще жалобы отсутствуют или обусловлены сопутствующим А. артерий мозга, сердца и др. При развитии в грудном отделе аневризмы аорты возможны признаки сдавления ею пищевода и нервных проводников — затрудненное глотание, охриплость голоса, анизокория. При значительном расширении и удлинении дуги аорты определяются ретростернальная пульсация (редко пульсация межреберных промежутков справа от грудины), расширение зоны перкуторного притупления во втором межреберье, усиление верхушечного толчка и расширение границ сердца влево (за счет умеренной гипертрофии левого желудочка). Над аортой II тон сердца усилен, акцентирован, может приобретать металлический тембр (при обызвествлении створок аортального клапана); часто выслушивается систолический шум, усиливающийся после физической нагрузки, а также в положении больного с поднятыми руками и отклоненной назад головой (симптом Сиротина — Куковерова). При поражении дуги аорты в местах отхождения плечеголовного ствола и левой подключичной артерии величина АД и пульса на руках снижается на стороне поражения.
        Атеросклероз брюшной аорты, обычно более выраженный, чем в грудном отделе, проявляется ее расширением и ригидностью стенок, иногда также развитием аневризмы, которые могут быть определены при пальпации живота. Нередко в эпигастральной области в проекции брюшной аорты выслушивается систолический шум. Жалобы больных в основном определяются степенью стенозирования устьев чревного ствола, мезентериальных и других ветвей брюшной аорты. Возможны секреторная недостаточность поджелудочной железы (иногда признаки сахарного диабета) и нарушения секреторной и моторной функций желудочно-кишечного тракта, сходные с таковыми при А. мезентериальных артерий. Диагностические затруднения могут быть существенными при возникновении у больного устойчивого субфебрилитета, повышении СОЭ, иногда также уровня g-глобулинов в крови, что обычно служит основанием для исключения септического или онкологического процесса. Следует иметь в виду, однако, что эти изменения возможны при А. аорты в стадии атероматоза (при образовании атероматозных язв).
        Одним из осложнений А. брюшной аорты является хроническая тромботическая окклюзия бифуркации аорты, формирующая картину синдрома Лериша (см. Лериша синдром). К грозным осложнениям относится острый тромбоз брюшной аорты, также обычно локализующийся в области ее бифуркации и приводящий к закупорке одной или обеих общих подвздошных артерий. При этом появляются резкие боли в ногах (или одной ноге), похолодание ног, ослабление или исчезновение пульса на бедренных и более дистальных артериях; позже развивается гангрена ног. При подозрении на это осложнение больной подлежит немедленной госпитализации в хирургический стационар, где может быть произведена тромбэктомия. Тяжелым осложнением А. как грудной, так и брюшной аорты может быть расслаивающая аневризма аорты.
        Атеросклероз мезентериальных артерий, как и стеноз чревного ствола, рассматривается в рамках выделяемой некоторыми клиницистами ишемической болезни органов пищеварения. Проявляется расстройствами функций желудочно-кишечного тракта (так называемая ишемическая абдоминальная висцеропатия), выраженность которых нарастает в период хронической окклюзии мезентериальных артерий, но и в этом периоде на течение болезни оказывают влияние частота и выраженность мезентериального ангиоспазма. Поражение верхней мезентериальной артерии приводит к атрофическим процессам в желудке, характерным для лиц пожилого и старческого возраста, образованию трофических язв желудка. Ишемия кишечника при А. мезентериальных артерий проявляется дискинезией его петель, чаще гипокинезией и гипотонией (вплоть до развития в тяжелых случаях динамической кишечной непроходимости). Длительная и выраженная недостаточность кровоснабжения кишечника приводит к расстройствам обмена веществ в кишечной стенке, дисбактериозу, развитию гиповитаминоза и истощения.
        Характерны жалобы больных на тяжесть в эпигастральной области, вздутие живота, колющие боли в животе, тошноту, отрыжку, возникающие через 2—4 часа после приема пищи, запоры, похудание, снижение аппетита, общую слабость. У некоторых больных отмечаются типичные приступы брюшной жабы, при наличии которых вероятность связи выше перечисленных жалоб с А. мезентериальных артерий значительно повышается. В ряде случаев дифференциальный диагноз с онкологическими и другими самостоятельными заболеваниями органов пищеварения (гастритом, язвенной болезнью, панкреатитом, колитом) более труден. Опухоли желудочно-кишечного тракта исключаются в первую очередь проведением рентгенологических и, при необходимости, эндоскопических, а также ультразвуковых исследований органов пищеварения. При дифференциации с другими заболеваниями имеют в виду, что в пользу ишемической висцеропатии свидетельствуют: возникновение диспептических жалоб впервые в пожилом возрасте; отсутствие гастроэнтерологических заболеваний в анамнезе; наличие признаков А. брюшной аорты или генерализованного А.; систолический шум в эпигастральной области (при стенозе чревного ствола или верхней мезентериальной артерии он локально выслушивается на 2—4 см ниже мечевидного отростка); повышенное содержание в крови холестерина, ЛНП и ЛОНП; снижение кислотности желудочного сока, активности ферментов поджелудочной железы (в дуоденальном содержимом); атрофия слизистой оболочки желудка по данным гастроскопии; уплотнение (склероз) поджелудочной железы, выявляемое при ультразвуковом исследовании. Перспективным методом диагностики является измерение кровотока в верхней мезентериальной артерии с помощью ультразвуковой допплерографии.
        Из осложнений А. мезентериальных артерий наиболее тяжелым является их тромбоз с развитием инфаркта в кишечной стенке. Он проявляется нарастающими разлитыми болями в животе, которые не купируются наркотическими анальгетиками; в первые часы живот остается мягким. При тромбозе верхней мезентериальной артерии нередко появляются симптомы высокой кишечной непроходимости, в частности обильная каловая рвота; при тромбозе нижней мезентериальной артерии чаще отмечается выделение с калом неизмененной крови. Необходимость в этих случаях срочного применения гепарина и фибринолизина требует немедленной госпитализации больного.
        Атеросклероз почечных артерий проявляется нарушением функции почек, изменениями АД, клеточного и белкового состава мочи, выраженность которых зависит от степени стеноза и от того, поражена ли одна или обе почечные артерии. Признаки ишемии почки могут быть ограничены появлением в моче белка, эритроцитов, цилиндров. При одностороннем поражении мочевыделение может длительно оставаться нормальным, но в дальнейшем оно нарушается в связи с развитием артериолосклероза и артериолонекроза и во второй почке. Если устье или ствол почечной артерии значительно сужены, возникает вазоренальная артериальная гипертензия, которая протекает подобно доброкачественной форме гипертонической болезни, но со стойкими изменениями в моче и стойким повышением АД, особенно диастолического. При резком сужении артерий обеих почек развиваются двусторонний артериолосклероз, и заболевание принимает злокачественное течение.
        При обследовании больного в некоторых случаях над почечной артерией выслушивается систолический шум. Для достоверной диагностики стеноза необходимы специальные исследования, которые проводят в стационаре. Наиболее информативна аортография с контрастированием почечных артерий.
        Атеросклероз почечной артерии может осложниться ее тромбозом, острое развитие которого проявляется триадой симптомов: сильными длительными болями в пояснице (без типичной для почечнокаменной болезни иррадиации болей в низ живота и в паховую область); стойкое повышение АД; появление в моче белка, эритроцитов и цилиндров. Часто отмечается лейкоцитоз, возможно повышение СОЭ. При развитии такой клинической картины больных госпитализируют в стационар, где имеется урологическое отделение, т.к. участие уролога в дифференциальной диагностике и определении тактики ведения больного обязательно в связи с возможными показаниями к хирургическому вмешательству.
        Атеросклероз периферических артерий — см. Облитерирующие поражения сосудов конечностей.
        Атеросклероз легочных артерий встречается редко и только при заболеваниях, протекающих с гипертензией малого круга кровообращения. Он быстро развивается в легочном стволе при первичной легочной гипертензии. Клинически проявляется резким диффузным цианозом, симптомами значительной легочной гипертензии и легочного сердца. Развитие А. легочного ствола приводит к необратимости легочной гипертензии, на фоне которой он возникает, к быстрой инвалидизации и смерти больных. Тактика лечения, включая возможность хирургической коррекции, определяется специалистами (пульмонологами, кардиологами, кардиохирургами) по тому заболеванию, с которым связано развитие легочной гипертензии.
        Первичная профилактика направлена на устранение факторов риска развития А. у индивидуума и населения в целом. Массовая профилактика предполагает ограничение влияния прежде всего тех патогенных факторов, которые сопутствуют техническому прогрессу и урбанизации. В масштабе государственных социальных преобразований важными являются уменьшение миграции населения из сельских местностей, мероприятия по охране окружающей среды, благоустройство городов, устранение шума в городах и на предприятиях, массовое вовлечение населения в занятия физкультурой и спортом; обеспечение трудящихся условиями для производственной гимнастики и для отдыха вне территорий промышленных объектов (чему способствует, в частности, укорочение рабочей недели); целенаправленное гигиеническое воспитание населения, включающее пропаганду двигательной активности и рационального питания, с широкой информацией населения (в т.ч. с помощью текстов на упаковках, этикетках, листовках) о калорийности, жирности, и также про- или антиатерогенных свойствах продуктов питания, реализуемых государственными предприятиями общественного питания и торговли. К основным мерам личной профилактики А. относятся исключение курения, регулярные занятия физкультурой, спортивными играми, туризмом, правильный режим труда и отдыха с достаточной продолжительностью сна, проведение дней отдыха в загородных условиях, умеренность в еде и разнообразное питание, обеспечивающее его полноценность при исключении избыточного прироста массы тела.
        Важным разделом первичной профилактики А. является своевременное лечение заболеваний, способствующих его развитию, — гипертонической болезни, гипотиреоза, сахарного диабета, наследственных нарушений липидного обмена. Лица, страдающие перечисленными заболеваниями, должны более строго ограничивать содержание в пище животных жиров, калораж которых должен составлять не более 15% всего калоража пищи. Инструментальные исследования сосудов с целью раннего выявления А. (в латентный период) у таких лиц должны проводиться чаще, чем в других группах населения, и в более раннем возрасте (с 25—30 лет).
        Лечение и вторичная профилактика при А. неразделимы, т.к. без ограничения факторов риска эффективность любых методов лечения значительно снижается. В лечебно-профилактический комплекс включаются все меры индивидуальной первичной профилактики, а также лечебное питание, лечебная физкультура, медикаментозная терапия, санаторно-курортное лечение и физиотерапия, при необходимости хирургические методы лечения.
        Комплексность и неизбежная длительность лечения, осуществляемого в течение многих лет, предполагает его проведение, главным образом под контролем врачей амбулаторной практики, которые должны располагать лабораторными и инструментальными методами такого контроля. Необходимо учитывать, что медикаментозная терапия, широко применяемая при ишемической болезни сердца, А. артерий головного мозга, конечностей и других локализованных формах А., ориентирована большей частью на коррекцию его симптомов и осложнений (антиангинальные, антиаритмические, вазоактивные средства, ноотропные препараты и др.), а не на сам атеросклеротический процесс. Более того, отдельные медикаменты из часто применяемых при ишемической болезни сердца (анаприлин и другие b-адреноблокаторы, некоторые диуретики и др.) способны активировать атерогенез, что усиливает показания к лечению собственно атеросклероза.
        Имеется несколько направлений терапевтического влияния на атеросклеротический процесс. Основными из них являются: интенсификация общего обмена веществ с достижением баланса между энерготратами организма и калорийностью питания (у больных с избыточной массой тела, гиподинамией, эндокринопатиями); устранение гиперхолестеринемии, связанной с ЛНП и ЛОНП, дисбаланса их с ЛВП; воздействие на метаболизм сосудистой стенки и состояние ферментной системы крови, направленное на активацию липолиза и фибринолиза, ослабление агрегации тромбоцитов. Первое из этих направлений предполагает использование прежде всего лечебного питания и лечебной физкультуры, возможности медикаментозного воздействия ограничены. Попытки интенсифицировать обмен веществ и энергии препаратами гормонов щитовидной железы (тиреоидин, трийодтиронин, тиреокомб) у лиц, не страдающих гипотиреозом, при котором они абсолютно показаны, практически прекращены из-за опасности их применения при ишемической болезни сердца. Использование с целью устранения гиперхолестеринемии эстрогенов сдерживалось как широтой спектра их гормонального воздействия, так и способностью их в ряде случаев повышать уровень триглицеридов в крови. По некоторым данным, эти недостатки значительно менее присущи синтетическим эстрогеноподобным веществам, разрабатываемым в качестве противоатеросклеротических средств.
        Устранение гиперхолестеринемии и нормализация липидного обмена могут быть достигнуты применением на фоне диетотерапии средств, которые нарушают либо всасывание в желудочно-кишечном тракте холестерина, изменяя его взаимодействие с желчными кислотами (холестирамин, колестипол, эпомедиол и др.), либо его синтез в печени. Из препаратов последней группы наиболее известны цетамифен и клофибрат, но эффективность клофибрата невысока при значительной частоте побочных действий, которые менее присущи сходным по эффекту гемфиброзилу и пробуколу. Наиболее эффективны препараты, блокирующие синтез холестерина на ином, чем клофибрат, уровне (ингибиторы гидроксиметилглутарил-кофермента А редуктазы — ловастатин, компактин и др.). Средства гипохолестеринемического действия целесообразно применять при концентрации холестерина в крови выше 265 мг/1000 мл, добиваясь ее снижения до 200 мг/1000 мл и менее. Этому действию способствует применение препаратов липотропных веществ, уменьшающих жировую инфильтрацию печени, таких как холина хлорид, липамид, метионин, которые назначают обычно совместно с пиридоксином и другими витаминами группы В.
        У больных с наследственными формами гаперлипидемии (например, при семейной гиперхолестеринемии) с целью ее уменьшения могут быть применены сорбционные методы очищения плазмы от избытка холестерина, в частности иммуносорбция с помощью моноклональных антител к ЛНП.
        Способностью снижать концентрацию холестерина ЛНП и ЛОНП при повышении содержания ЛВП в крови обладают препараты полиненасыщенных жирных кислот (в частности, линетол), антиатерогенное действие которых не ограничивается этим механизмом. Они стимулируют фибринолитическую активность крови, ее антикоагулянтные свойства, снижают способность тромбоцитов к агрегации и, будучи предшественниками синтеза простациклина, восстанавливают, по-видимому, антикоагулянтные и дезагрегантные свойства эндотелия пораженных сосудов.
        Из средств воздействия на метаболизм и свойства сосудистой стенки наиболее эффективны никотиновая кислота и пармидин (продекислотин, ангинин), также активизирующие фибринолиз и дезагрегацию тромбоцитов на эндотелии сосудов. Никотиновая кислота обладает к тому же свойством снижать гиперхолестеринемию, а пармидин уменьшает проницаемость эндотелия для липидов. Эти препараты, а также тормозящий агрегацию тромбоцитов пентоксифиллин (трентал) могут назначаться при А. любой локализации, но считаются особенно показанными при А. артерий конечностей. Кальций-антагонисты фенигидин (коринфар), дилтиазем и др., применяемые как сосудорасширяющие средства, замедляют атерогенез; они, в частности, препятствуют атерогенному действию b-адреноблокаторов.
        Недостаточно изучено хорошо известное из клинического опыта антиатерогенное действие препаратов йода, которое включает влияние как на липидный обмен, так и на сосудистую стенку. Для подбора дозы, не вызывающей явлений йодизма, удобно применение 3% раствора калия йодида в индивидуальных вариантах доз — от одной чайной до 3—4 столовых ложек в день. При церебральном А. препараты йода желательно назначать курсами по 2—4 нед. 2—3 раза в год (каждый раз убеждаясь в отсутствии противопоказаний к йоду) на фоне применения витаминов В2, В6, а также аскорбиновой кислоты, оказывающей, кроме прочего, гипохолестеринемическое действие. Аскорбиновую кислоту применяют в высоких дозах (до 1—1,5 г в сутки).
        Физиотерапия и санаторно-курортное лечение назначаются но конкретным показаниям и с учетом противопоказаний, которые различны в разные периоды и фазы течения заболевания, а также при различной локализации атеросклеротического процесса. Физиотерапию, в т.ч. оксигенобаротерапию (см. Гипербарическая оксигенация), широко используют, например, при А. артерий конечностей. Санаторно-курортное лечение в фазе обострения А. любой локализации, как правило, противопоказано. В фазе стабилизации клинических проявлений неосложненного А. больные могут быть направлены в санатории кардиологического (при ишемической болезни сердца), неврологического (при церебральном А.) или другого профиля, причем сезон и климатическую зону (см. Санаторно-курортный отбор) выбирают индивидуально.
        Лечебное питание — необходимый элемент терапии и вторичной профилактики А. Основой лечебных диет (см. Питание лечебное) является разнообразное по составу продуктов питание с содержанием в дневном рационе не менее 30—40 г полноценных белков (рыба, мясо, молочные продукты), но с ограничением на 10—15% общей калорийности пищи (для лиц с нормальным и избыточным весом) и значительным уменьшением в рационе животных жиров и продуктов, богатых холестерином (мозги, почки, яичный желток, икра, жирное мясо), а также поваренной соли и легкоусвояемых углеводов (сахар). Рекомендуются творог, треска, овсянка и другие продукты, богатые липотропными веществами, разнообразные нежирные молочные продукты, овощи, фрукты, особенно богатые пищевыми волокнами (капуста, морковь, репа, хрустящий картофель, арахис, персики и др.). При необходимости у лиц с ожирением, запорами и при недостаточном поступлении овощей и фруктов пищевые волокна могут вводиться в качестве добавки к рациону в виде отрубей. Полезно употребление морской капусты, содержащей много йода, препятствующего атерогенезу. Необходимо включать в рацион продукты, содержащие в больших количествах полиненасыщенные жирные кислоты, — растительные масла (кукурузное, подсолнечное и др.), а также рыбу, особенно холодноводных видов (макрель, сардины, лосось и др.). Некоторые авторы считают, что ежедневное употребление рыбы является хорошим средством профилактики А. и приводит к его регрессированию.
        Рекомендации по диете больным с А. должны учитывать индивидуальные особенности больного — отклонения в массе тела, наличие сопутствующих заболеваний желудочно-кишечного тракта, почек, сердца, сахарного диабета, пищевой аллергии и др., а также привычки в питании, в т.ч. обусловленные этническими традициями и местными условиями.
        Лечебная физкультура показана всем больным А., независимо от их возраста, но при ее назначении необходимо учитывать состояние больного, фазу течения А., наличие его осложнений, а также сопутствующих болезней. В латентный период А. с целью борьбы с гиподинамией рекомендуются утренняя гигиеническая гимнастика, туризм, спортивные игры, гребля, катание на лыжах, коньках, физический труд на воздухе. В период выраженных клинических проявлений А. необходима лечебная гимнастика (см. Лечебная физическая культура), комплексы которой, включающие дыхательные упражнения и упражнения с дозированным усилием мышц конечностей и других, избираются в зависимости от локализации атеросклеротического процесса и фазы его течения (специальная реабилитационная программа ЛФК применяется, например, при инфаркте миокарда).
        Всем амбулаторным больным А. в фазе его стабилизации (кроме страдающих облитерирующим поражением артерий нижних конечностей) следует рекомендовать пешие прогулки с постепенным увеличением расстояния, по возможности, до 5—15 км в день. Темп ходьбы (число шагов в минуту) определяется индивидуально; он должен быть заведомо ниже темпа, при котором у больного появляются чувство дискомфорта или одышка либо приступы стенокардии. В период обострения болезни темп и расстояние пеших прогулок уменьшаются.
        Лицам умственного труда и занятым работой с фиксированной позой тела и головы (швеи, секретари-машинистки, сборщики деталей часов и др.) рекомендуются короткие (по 3—7 мин) перерывы в работе через каждые 60—90 мин для выполнения гимнастических упражнений, максимально включающих движения мышц туловища и шеи.
        Хирургическое лечение окклюзионных поражений при А. может стать необходимым при облитерирующих поражениях сосудов конечностей и тромботических осложнениях. По показаниям применяют симпатэктомию, тромбэндартериэктомию, обходное шунтирование места окклюзии, различные виды пластики и протезирования пораженных артерий (см. Кровеносные сосуды).
        Библиогр. Анестиади В.X. и Нагорнев В.А. Ультраструктурные основы атеросклероза артерий, Кишинев, 1983, библиогр.; Вихерт А.М., Жданов В.С. и Осис Ю.Г. Роль ритмических структур интимы аорты в развитии атеросклероза, Тер. арх., т. 60, № 12, с. 7, 1988; Вихерт А.М. и др. Географическая патология атеросклероза, М., 1981; Иммунореактивность и атеросклероз, под ред. А.Н. Климова, Л.,1986, библиогр.; Климов А.Н. и Никульчева Н.Г. Липопротеиды, дислипопротеидемии и атеросклероз, Л., 1984, библиогр.; Поташов Л.В., Князев М.Д. и Игнатов А.М. Ишемическая болезнь органов пищеварения, Л., 1985, библиогр.; Соколов Е.И. Эмоции и атеросклероз, М., 1987.
Данные на реферат. Лечение болезни Атеросклероз...

Атетоз

        Атетоз (athetosis; греч. athetos не имеющий определенного положения, неустойчивый) — гиперкинез, характеризующийся непроизвольными медленными стереотипными вычурными движениями небольшого объема в дистальных отделах конечностей, нередко распространяющимися на проксимальные отделы конечностей и мышцы лица; возникает при поражении подкорковых узлов головного мозга — см. Гиперкинезы.
Данные на реферат. Лечение болезни Атетоз...

Атетоз двойной

        Атетоз двойной (athetosis duplex; синоним двусторонний атетоз) — непрогрессирующее врожденное заболевание, связанное с поражением базальных ганглиев головного мозга и характеризующееся нарушением позы, аритмичными непроизвольными движениями конечностей (гиперкинезами), дизартрией. Рассматривается как одна из форм детских церебральных параличей.
        Причинами развития А. д. являются внутриутробная асфиксия, внутричерепная родовая травма, приводящие к гипоксии нервных клеток, расстройствам мозгового кровообращения. Важное патогенетическое значение имеют нарушения кровотока в системе вены Галена, стаз и тромбоз венозных сосудов в области хвостатого ядра. Поражение базальных ганглиев возможно также при гемолитической болезни новорожденных вследствие резус- или групповой несовместимости крови матери и плода. Предполагают, что определенную роль в возникновении А. д. играет генетически детерминированная чувствительность клеток базальных ганглиев к гипоксии. Об этом свидетельствуют описания патологии у нескольких членов одной семьи и у близнецов.
        Наиболее характерна локализация изменений в подкорковых образованиях головного мозга — хвостатом ядре, скорлупе, зрительных буграх. Макроскопически в них отчетливо выявляется чередование светлых и более темных участков, обозначаемое термином «status marmoratus». Гистологически в этих областях находят избыточное количество аномально расположенных миелиновых волокон (гипермиелинизация), кисты, разрастание соединительной ткани, гибель больших и малых ганглиозных клеток. В некоторых случаях аналогичные изменения выявляют в бледном шаре, субталамических ядрах, мозжечке, нижних оливах, коре больших полушарий.
        Клинические симптомы А. д, становятся отчетливыми в конце первого — начале второго года жизни, когда появляются атетоидные и хореиформные гиперкинезы в конечностях. Однако уже с первых месяцев жизни дети отстают в развитии движений. После рождения выражена мышечная гипотония. К 2—3 мес. жизни появляются дистонические атаки — приступы повышения мышечного тонуса при положительных и отрицательных эмоциях, резких звуках, в начале произвольного движения, которые наряду с гиперкинезами головы, туловища, конечностей препятствуют развитию статокинетических рефлексов и произвольной моторики. При А. д. часто наблюдаются расстройства речи по типу экстрапирамидной дизартрии, нарушения слуха. Психическое развитие страдает относительно редко.
        Лечение — см. Детские параличи. При своевременно начатой комплексной терапии дети постепенно овладевают двигательными, речевыми и поведенческими навыками.
        Библиогр.: Бадалян Л.О., Журба Л.Т. и Всеволожская Н.М. Руководство по неврологии раннего детского возраста, с. 177, Киев, 1980.
Данные на реферат. Лечение болезни Атетоз двойной...

Атонический дерматит

        Атонический дерматит (dermatitis atopica; греч. отрицательная приставка а- + topos место, положение) — форма нейродермита, которая появляется чаще в детском возрасте, являясь как бы продолжением детской экземы; в его развитии определяющая роль принадлежит наследственным факторам — см. Нейродермит.
Данные на реферат. Лечение болезни Атонический дерматит...